概述
呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍,以致在静息时不能进行正常呼吸,发生缺氧或二氧化碳潴留,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸,严重时不易呼吸,大汗淋漓,口唇指甲紫绀显著,智力功能改变,定向功能障碍,头痛,失眠,神情恍惚,烦躁,骚动,进而嗜睡,乃致昏迷,抽搐,心率加快,血压升高,皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿,下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。n
现代医学对本病主要进行积极抢救,缓和缺氧和二氧化碳潴留,采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧,面罩吸氧,加压吸氧,呼吸机加氧疗法,面罩蒸气加压呼吸,甚至气管插管或气管切开,抗菌消炎,纠正水、电解质酸碱平衡失调,应用呼吸中枢兴奋药,以及加强护理的对症治疗等方法。
病因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。
- 呼吸道阻塞性病变:
炎症、肿瘤、异物阻塞气道。n
- 肺组织病变:
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS。
3.肺血管疾病:
肺血管栓塞、肺梗死等。
4.胸廓胸膜病变:
胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。
5.神经肌肉疾病:
脑部炎症、出血、外伤等;脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。
分类
按动脉血气分析分类
按病变部位依据动脉血气分析,诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(Pa02)<60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)50mmHg。单纯Pa02<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭);若伴PaC02>50mmHg,则为Ⅱ型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)。
按病程
可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常,由于前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺O2,或伴CO2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰。
按病因
1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹,呼吸肌疲劳,胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;
2、肺衰竭: 由于气道阻塞,肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
诊断
健康史及症状
(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史,常见的诱因是感染,特别是呼吸道感染;其次是手术、创伤和使用麻醉药等。
(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状、心血管系统症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血。
查体发现
可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤,部分患者视神经乳头水肿、瞳孔缩小、腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
辅助检查
(1)血气分析;静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰,单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。
(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。
治疗
原则
1.保持呼吸道通畅;
2.改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱;
3.防治多器官功能损害;
4.积极治疗基础疾病和诱发因素。
预防
1.减少能量消耗,解除支气管痉挛,消除支气管粘膜水肿,减少支气管分泌物,排除顽痰,降低气道阻力,减少能量消耗。
2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量,必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3.坚持每天作呼吸体操,增强呼吸肌的活动功能。
4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时,可以使用体外膈肌起搏器,改善肺泡通气,锻炼膈肌,增强膈肌的活动功能。
保健
1.防治原发病常用的方法有:
(1)清除气道内容物或分泌物;
(2)解除支气管痉挛;
(3)用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;
(4)必要时作气管插管或气管切开术;
(5)给以呼吸中枢兴奋剂;
(6)掌握适应症,正确使用机械辅助通气。呼吸衰竭时必定有严重缺氧,因此纠正缺氧,提高Pao2水平对每个患者都是必要的。
2.防止与去除诱因的作用:对于可能引起呼吸衰竭的疾病,还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者,要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等,以免诱发成人呼吸窘迫综合征。
有呼吸系统疾病的患者必须作手术时,应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用,以免诱发急性呼吸衰竭。