概述
房性心动过速(chronicautomaticatrialtachycardia，CAAT)亦称慢性房性心动过速(chronicatrialtachycardia，CAT)、持久性房性心动过速或无休止性房性心动过速(incessantatrialtachycardia)，是一种特殊类型鶒的心动过速。根据这类心动过速有无窦性心搏的间歇出现，可分为两个亚型：
①慢性持续(久)性房性心动过速(chronicpersistsustainedatrialtachycardial，亦称持续性无休止性房性心动过速)，心动过速长期存在。可持续数月至数十年，从幼年到成人均可发病；
②慢性反复性房性心动过速(chronicrepetitiveatrialtachycardia)亦称反复性无休止性房性心动过速，短阵房性心动过速反复持续发作，短阵房性心动过速之间常被1个(少数为2～3个)窦性心搏所分隔，较少伴有房室传导阻滞。其他特点与慢性持续性房性心动过速相同鶒。
这两种类型有时很难区别。因为持续性房性心动过速用洋地黄治疗后可转变为反复性房性心动过速。两型之间也可互相转变。
流行病学：国外报告慢性房性心动过速绝大多数见于儿童和20岁以下的青少年。国内官声源等(1986)陈万春等(1981)、龚兰生等(1981)、于金德等(1981)共报道29例健康搜索，其中20岁以下者共6例（20.6%），20岁以上者为23例（79.3%），年龄在24～79岁。这很可能是患者在年轻时已患病，后至成年人时才被发现。
定义
房性心动过速(atrial tachycardia)简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速(automatic atrial tachycardia)、折返性房性心动过速(reentrant atrial tachycardia)与紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia)三种。自律性与折返性房性心动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房性心动过速(paroxysmal atrial tachycardia with AV block，PAT with block)。
图片说明
上图所示：P“波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。其中P“波形态各异，P“-P“、P“-R不等者称为“多形性“或“紊乱性“房性心动过速，常见于有严重肺动脉疾患的病人。
病因
自律性房速
大多数伴有房室传导阻滞的阵发性心动过速因自律性增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障碍均可为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心律失常。
折返性房速
本型较少见。折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的临近部位。
紊乱性房性心动过速
亦可称为多源性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与低血钾患者。
症状
本病无特异性临床会诊真是症状，只有通过心电图特异性改变才能不问诊断。
检查
心电图检查
①心房率通常为150～200次/分；
②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；
③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；
④P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）；
⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；
⑥发作开始时心率逐渐加速。
心电生理检查
①心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；
②心房激动顺序与窦性P波不同；
③心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致，这与折返机制引起者不同；
④心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止发作。
鉴别
本病需与房性阵发性心动过速进行鉴别，其鉴别主要靠心电图。
1.心率超过100次／分，大多数为100至150次/分，心音常有力。可有原发病的表现；
2.心电图检查：呈窦性心律：Ⅰ、Ⅱ、avF、Ⅴ4-6导联，P波直立；
3.avR导联，P波倒置；
4.剩下的导联Ｐ波可直立、可倒置。
5.Ｐ波形态正常，Ｐ－Ｒ间期大于0.12秒，频率大于100次/分。
机理
房性心动过速（房速）是指规律而快速的房性节律，且其起源点可能来自心房的任何部位，无须房室结和房室旁道的参与，节律约110-250bpm。表现为阵发性和/或持续性。
经电生理检查，约占室上性心动过速的5%-15%。与其它快速房性心律失常相比，有时被称为局灶性房性心动过速。
其发生机制包括异常自律性增高、心房内微折返和触发活动。
疾病种类
异常自律性房性心动过速
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房刺激不能诱发、拖带和终止心动过速，但（不总是）可被超速起搏所抑制；
③心动过速发作与终止时可出现温醒（Warm-up）与冷却（Cool-down）现象；异常自律性房性心动过速；
④房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；
⑤刺激迷走神经和静脉注射腺苷不能终止心动过速。
房内折返性房性心动过速
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房程序刺激和分级刺激能诱发和终止心动过速；
③出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；
④部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止；
⑤心房心内膜标测及起搏可判断折返环的部位、激动方向与顺序。
触发活动引起房性心动过速
①心动过速的P波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；
②心房程序刺激和分级刺激能诱发心动过速，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓；
③起搏周长、期前刺激的配对间期直接与房速开始的间期和心动过速开始的周长有关，具有刺激周长依赖的特点；
④心动过速发生前，单相动作电位上有明显的延迟后除极波；
⑤心房刺激能终止或超速抑制心动过速；
⑥部分心动过速能被刺激迷走神经方法和静脉注射腺苷所终止。
起源部位与P波形态
自射频消融治疗房速以来，通过对成功消融靶点的X线影像定位，心内超声及三维电磁导管定位系统（CARTO）运用，发现绝大多数房速的起源部位集中在心房某些特殊的解剖区域内：房间隔、右心房界脊、冠状静脉窦口、右心房耳和三尖瓣环、左心房肺静脉口、左心房耳和二尖瓣环。
体表12导联心电图P波形态或向量分析，可大致判定房速的起源部位，对术前准备和指导消融靶点的标测具有帮助。程序如下：
①aVL和V1导联的P波形态对鉴别右房和左房房速的价值最大。
②V1导联的正向P波对判定左房房速的敏感性和特异性分别为92.9%和88.2%，I导联正向P波对诊断左房房速特异性高，敏感性差。
③aVL导联的双相或正向P波判断右房房速特异性和敏感性较高。
④II、III和aVF导联的正向P波，提示房速位于心房的上部，如：右房耳、右房高侧壁、左房的上肺静脉或左房耳；反之，则提示房速位于心房的下部，如：冠状静脉窦口、下肺静脉等。
心电图诊断步骤：首先判断aVL导联的P波负向或等电位；是为左房房速，II、III和aVF导联正向在心房上部，负向在下部；否为右房房速，II、III和aVF导联正向在心房上部，负向在下部；窦性心律时V1导联的P波为双相，房速时变为正向，判定为右上肺静脉的房速。
诊断标准
房速的诊断标准有二：
①确定激动起源于心房；
②确定心动过速在心房内维持，而不需房室结的参与。确定激动起源于心房有时比较容易，有时十分困难。当房速呈短阵发作、房速的P波与窦性P波明显不同时，不难确定房速的诊断。而起源于某些部位如上界嵴的房速其P波形态与窦性P波无明显不同，如果呈持续性发作时很难与窦速相鉴别；有时心率较快，P波与其前的T波相重叠、P波形态无法分辨，更给诊断造成困难。
确定房室结不参与心动过速的形成可以采用按压颈动脉窦、静注腺苷、维拉帕米等抑制房室结传导，如果发生二度房室传导阻滞，心动过速继续进行而不受影响，可排除房室结参与心动过速的形成。
当发生二度房室传导阻滞后，P波容易分辨，也有助于房速及其定位诊断。房速可起源于左右心房的不同部位，由于起源部位不同，P波的形态主要是方向有明显差别。起源于右房界嵴的P波与窦性P波极为相似，而起源于房间隔下部的P波又酷似交接区产生的逆传型P波，但PR间期≥0.12s。故房速的确诊还有赖于与窦速、房扑及其它类型室上速的鉴别诊断。
治疗方法
自律性房速
（一）洋地黄引起者：
1、立即停用洋地黄；
2、如血清钾不升高，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测，以避免出现高血钾；
3、已有高血钾或不以氯化钾者，可选用普萘洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁。心室率不快者，仅需停用洋地黄。
（二）非洋地黄引起者
1、口服或静脉注射洋地黄；
2、如未能转复窦性心律，可应用奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。
折返性房速
心电图：p波与窦性不同，PR间期延长。
治疗参照阵发性室上速。
多源性房速
紊乱性房性心动过速亦称多源性房速（multifocal atrial tachycardia）常见于慢性阻塞型肺病、充血性心力衰竭、洋地黄中毒、低血钾。
心电图：
- 三种以上P波，PR间期各不同。心房率100-130次/分。多数P波能下传心室，部分P波过早而受阻，心室律不规则。治疗针对原发病。维拉帕米和胺碘酮可能有效。补钾补镁可抑制发作。
预防：
- 无器质性心脏病的慢性房性心动过速患者预后良好，很少发生心力衰竭和脑血管并发症。许多患者可承受外科手术、妊娠。但有器质性心脏病预后不良应积极治疗原发疾病。可消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。正常服用镇静催眠药有利人体健康。镇静药物有助于避免失眠损害人体健康和正常生活。镇静药是有效帮助睡眠和有效改善睡眠的良药。镇静药能避免失眠对人体的严重危害，治疗失眠病，提高睡眠质量。
