病因
引起佝偻病的原因很多，如饮食中维生素D缺乏，日光照射不足，维生素D吸收与代谢障碍，肾脏疾病等。n主要病理改变为维生素D缺乏引起的钙磷代谢紊乱，使生长中的软骨和新生的类骨钙化不足而产生的骨质软化。病变易出现于生长较快的干骺端，如腕、踝和肋骨前端等处，尺桡骨远端表现尤著，表现为干骺端膨大，骨样组织大量增生而不能如期钙化。切面见骨骺板增宽，如喇叭口，边缘呈毛刷状，骨髓腔明显缩小。肋软骨与骨交界处的骨骺板也增粗隆起，形成“串珠肋”，胸骨前突呈鸡胸状。脊椎骨因骨质钙化不全或单位体积内骨组织数量减少，骨小梁粗糙，骨皮质变薄。脊柱可显示不同程度的后凸或侧弯，椎间隙可正常或相对增宽。
临床表现
偻病病人早期表现为睡眠不安、夜惊及多汗等神经精神症状。典型的佝偻病患儿表现为方颅，压之呈乒乓球感；胸廓畸形，有“鸡胸”、“串珠肋”和Harrison沟；脊柱可后凸或侧弯。除骨骼变化外，还有肌肉松弛现象。血液化学方面，由于肠道吸收磷量减少及由肾脏排出量增多的缘故，血磷降低，血钙一般正常或略低。血液中钙和磷含量的相互关系紊乱，是佝偻病的一大特点。正常情况下，钙磷相互比率（Ca/P）约为1.95，钙磷含量乘积（Ca×P）在40以上，而本病的钙磷比率可增至3～3.5，钙磷乘积则在30左右。血内碱性磷酸酶增高。
影像学检查
1.X线平片：佝偻病的X线表现是以骨骼发育愈是迅速的部位愈是明显，如胫骨、肱骨上端和股骨、尺骨、桡骨下端。在尚未站立行走只能爬行的患儿，常以上肢尺骨、桡骨改变为著。n2.CT患儿脊椎各骨化中心的出现均比同龄儿要晚且小，椎体轮廓尚可.但其密度偏低，大部分为软组织密度，骨小梁稀疏，骨皮质菲薄。对其他骨骼的改变，CT像也显示得非常清楚。n3.MRI患儿椎体在T1WI呈中央低、两端略高的双凹形，上、下缘与椎间盘界限不清，似椎间盘膨胀，T2WI椎体信号如常，椎间盘呈高信号，但较T1WI明显变薄。佝偻病时此征象更加明显，且T2WI椎体与椎间盘之间的低信号带增厚模糊。
鉴别诊断
1.坏血病：坏血病的骨骺轮廓清楚，呈“环征”，骨骺板之先期钙化带致密增宽（Frankel带），其骨干侧还可见坏血病线。佝偻病的骨骺则是出现迟缓，边缘模糊，骨骺板之先期钙化带不规则并变薄，干骺端增宽常呈“杯口状”凹陷。n2.肾性佝偻病：多由肾小管先天性功能缺陷所致，X线表现酷似维生素D缺乏之佝偻病，但临床有遗传病史和磷酸盐过低，并常有糖尿、乳糜尿及严重贫血等特点，足量维生素D治疗无效。肾性佝偻病病人的长骨干骺端虽也可增宽并呈“毛刷状”，但不如营养性佝偻病明显。
