疾病診斷
小兒風濕熱的診斷主要依靠綜合臨床表現。由于缺乏特殊診斷方法，仍沿用近期個性的瓊斯（Jones）小兒風濕熱診斷标準。主要表現包括心髒炎、多發性關節炎、舞蹈病、皮下結節及環形紅斑。心髒炎的診斷應具有以下四點之一：①新出現有意義的雜音，如心尖部收縮全期雜音或舒張中期雜音；②心髒增大；③心包炎；④心力衰竭。次要表現包括發熱，C反應蛋白陽性或白細胞增多，既往有小兒風濕熱史或有風濕性心瓣膜病。
顯然主要表現較次要表現更有意義，兩項主要表現加兩項次要表現可靠。尤其是多發性關節炎、發熱、血沉增快這組症狀常見于幼年類風濕病、系統性紅斑狼瘡、化膿性關節炎及結核病毒。另外，對早期小兒風濕熱以及不典型的輕症病例則需全面了解病史，細緻觀察病情變化以及治療的反應，綜合分析才可達到明确診斷。實驗室診斷主要針對最近的鍊球菌感染和全身炎性狀态的存在，如兩者缺一，則難下診斷。診斷過寬不但需要進進行一些不必要的治療，而且要進行長期的藥物預防，這對病人的經濟和精神都是一個沉重的負擔；診斷過嚴則可能将症狀不典型的心髒炎漏診，以緻發展為慢性心瓣膜病，造成終身殘廢。
此外确定風濕有無活動性也是診斷中很重要的一方面。下面三種情況提示風濕活動的持續存在，即：①體溫不正常，體重不增加，運動耐量不恢複；②心律不正常，易有變化，脈搏快速；③血沉快，C反應蛋白不轉陰性，抗鍊球菌抗體滴定度不下降或白細胞未恢複正常。
發病機理
病因與發病機理尚未完全闡明。一般均認為本病的發生與上呼吸道A組β溶血性鍊球菌感染有密切關節，可能是鍊球菌感染的合并症。其根據為：
①在發病前1～3周常有溶血性鍊球菌感染如咽峽炎、扁桃體炎或猩紅熱的曆史。
②大多數小兒風濕熱患者的咽培養有A組β溶血性鍊球菌生長或血清中抗鍊球菌抗體顯著升高，如抗鍊球菌溶血素O（ASO）等。
③鍊球菌感染流行後小兒風濕熱的發病率增高。
④應用青黴素治療和預防溶血性鍊球菌感染，可防止小兒風濕熱的複發，甚至減少首次發病。
小兒風濕熱發病後用大劑量青黴素治療并不影響其病程，而且小兒風濕熱的發病不是在鍊球菌感染的當時而是感染後1～3周。因此，大都認為小兒風濕熱的發病是由于鍊球菌感染引起的免疫反應。鍊球菌細胞成分及其菌外産物具有高度抗原性及特異性。人體感染鍊球菌後産生特異性抗體。這些抗體和抗原物質在結締組織内導緻退變和溶解。凡鍊球菌感染後抗體産生較多的，發生小兒風濕熱的機會也越多。小兒風濕熱患者的ASO或其它鍊球菌抗體滴定度較一般無并發症的鍊球菌感染患者為多，這也支持免疫反應為發病機理的看法。
病理改變
主要病變發生在結締組織膠原纖維，全身各器官均可受累，但以心髒、血管及漿膜等處的改變最為明顯。小兒風濕熱基本的病理改變為風濕小體，即阿孝失（Aschoff）小體。病變的發展過程可分為以下三個階段。
①第一期為滲出期：膠原纖維呈局部性腫脹和纖維素樣變性或壞死，并有非特異的炎性細胞浸潤和漿液滲出。多見于關節的滑膜、心包及胸膜。此病變可恢複或進入第二、三期。
②第二期為肉芽腫期：肉芽腫多見于心肌内的小血管周圍和心瓣膜中，形成風濕小體，小體中心為腫脹壞死的膠原纖維，邊緣為阿孝失細胞，其胞漿豐富，呈嗜堿性，胞核為單核或多核，核仁明顯。
③第三期為硬化期（愈合成瘢痕期）：在肉牙腫處形成瘢痕而硬化，如在慢性風濕性心髒病所見的瓣膜改變。
風濕小體經曆以上三期變化過程約需6個月左右，因風濕性病變的反複發作，故各期病變可同時并存。此外，小兒風濕熱尚作有非特異的漿液纖維素滲出，伴炎症細胞浸潤。
各器官的病理變化有一定的特點，而心内膜、心肌和心包常可同時有病變。兩面分别予以介紹。
心内膜病變：心内膜炎最常侵及心瓣膜，也可同時侵及乳頭肌和腱索。心瓣膜中最常受損害者為二尖瓣，其次為二尖瓣與主動脈瓣同時涉及，三尖瓣及肺動脈瓣受害少見。早期病變為瓣膜閉合緣的結締組織疏松和水腫，膠原纖維腫脹，有時呈纖維素樣變性、局部組織細胞增生及瓣膜内皮細胞腫瘤。随之，瓣膜閉合緣出現顆粒狀疣狀贅，贅生物本質上是白色血栓，在瓣膜閉合緣的内膜損傷處出先有血小闆沉着，接着血漿中纖維素析出而形成血栓。
以後纖維母細胞增生及新生毛細胞血管自瓣膜根部向病變處伸展，贅生物機體，導緻瓣膜攣縮而變形。同樣病變也可見于腱索及乳頭肌的頂端。如小兒風濕熱屢次複發，則瓣膜由于纖維組織增生而變為堅厚，腱索縮短增厚，形成瓣膜狹窄或關閉不全。
心肌病變：在急性期為間質結締組織水腫，血管周圍纖維組織呈纖維素樣變性，并有炎性細胞浸潤。最重要病變為風濕小體形成。小兒小兒風濕熱病程中可出現急性滲出性心肌炎，常為暴發性，可迅速出現心髒功能代償失調。反複發作後，眩肌損害加重，終至硬化，可導緻血液循環功能不會。
心包病變：心包常發生漿液、纖維素性炎症。重病人心包積液增多、混濁，但很少呈血性，液體總量一般不超過500ml。以後心包液吸收，纖維素機化，兩層心包膜可以粘連，但極少引起縮窄性心包炎。
關節病變：關節腔内有漿液及少量纖維素滲出，滑膜充血和水腫，滑膜下結締組織中有粘液變性、纖維素樣變性及炎性細胞浸潤。滲出液易被吸收，不産生關節畸形。
皮下結節：多發生在關節附近，附着于肌腱及骨膜，病理上屬于風濕小體，常于數周至數月内吸收。
胸膜及肺的病變：在小兒風濕熱過程中，胸膜亦常受累，伴有無菌性漿液、纖維素性滲出液。過多的纖維素性滲出液吸收後，往往産生纖維性胸膜粘連。在急性發作時，肺内偶見出血性肺炎改變，于肺的間質内亦可找到阿孝夫細胞。
腦部病變：腦膜和腦實質内炎症浸潤、水腫，有淋巴細胞和漿細胞浸潤，形成不典型的風濕小體，分布于紋狀體、黑質及大腦皮質等處。尚可見腦和腦膜血管擴張、充血、滲透性增高，并伴有點狀出血。
此外，血管的炎症也可見于脊髓、神經根和周圍神經。風濕性肉芽腫可在血管周圍及腎髒的小動脈中找到。
臨床表現
在發病前1～3周可有咽炎、扁桃體炎、感冒等短期發熱或猩紅熱的曆史。症狀輕重不一，亦可無症狀，咽部症狀一般常在4天左右消失，以後患兒無何不适，1～3周後開始發開門見山。風濕性關節炎常為急性起病，而心髒炎可呈隐匿性經過。
一般症狀：患兒精神不振、疲倦、食欲減退，面色蒼白、多汗、鼻出血。有時可有腹痛，其甚者可誤診為急性闌尾炎。發熱一般都不太高且熱型多不規則，少數可見短期高熱，大多數為長期持續懷低熱，持續約3～4周。
心髒症狀：根據病理學的統計，幾乎所有病例的心髒均有不同程度的受累。而在小兒小兒風濕熱則心髒病變尤為突出，心肌、心肌膜及心包均可受到損害，稱為風濕性心髒炎或全心炎，為小兒小兒風濕熱的最重要表現。從北京兒童醫院小兒風濕熱住院患兒臨床分析可見73.2%的病例都有心髒炎的臨床表現。嚴重心髒炎可後遺風濕性心瓣膜病。
治療措施
在小兒風濕熱的治療方面應注意掌握以下原則：①早期診斷，合理治療，病情進展造成心髒發生不可恢複的改變；②根據病情輕征，選用合理的抗風濕藥物使危重病兒避免死亡，對一般病便能及時控制症狀，減少患兒痛苦；③控制及預防A組β溶血性鍊球菌感染，防止疾病複發；④小兒風濕熱為一反複發作的慢性過程的疾病，在反複及長期用藥過程應注意藥物的副作用的發生，故應權衡利弊合理使用。
疾病預防
小兒風濕熱的預防可分為初次發作和複發的預防兩種。A組溶血性鍊球菌初次感染後，小兒風濕熱的發病率約1‰，而早期發現鍊球菌比較困難，故預防小兒風濕熱初次發作不易辦到，隻有對确診為鍊球菌感染的患者進行早期青黴素治療。小兒風濕熱患者在發生鍊球菌感染後易緻複發，小兒風濕熱第一次發作後頭3年内的複發率大約為75%，每次複發加重心髒損害，故防止鍊球菌感染對預防小兒風濕熱複發十分重要。
