中風:疾病命名-中文百科頻道

定義

中風（Stroke）由世界衛生組織在20世紀70年代給出的中風的傳統定義是“24小時以上腦神經功能缺損，或在24小時内死亡”。這個24小時的定義是用來區别短暫性腦缺血（可在24小時内完全康複）。因為中風如果早期治療，可以減少中風的後遺症，許多人現在甯願用其他代概念，如腦攻擊和急性缺血性腦綜合症（模仿心髒病發作和急性冠脈綜合征），反映中風需要迅速采取行動的迫切性。

中風是由于腦部供血液受阻而迅速發展的腦功能損失。這可因血栓或栓塞所造成的缺血（缺乏血液供應），或因出血。在過去，中風被稱為腦血管意外或CVA，但現在通用“中風”。

“中”為打擊之意，又為矢石之中；“風”善行而數變，又如暴風疾至，古人将此類疾病症狀與所觀察的自然現象聯系起來，用比喻的方法為疾病命名，中風就此得名。

分類

中風可分為兩大類：腦缺血性和腦出血性。腦缺血是由于血液供應中斷，而腦出血是由于腦血管破裂或不正常的血管結構。

80%的中風是由于腦缺血；其餘的是由于出血。

缺血性中風

缺血性中風是由于腦部供血不足，導緻腦組織功能障礙及壞死。有四個原因可導緻缺血性中風：血栓（腦部形成阻塞血塊），栓塞（栓塞從其他地方形成），系統性供血不足（一般性系統性供血不足，如休克）和靜脈血栓。未知原因的中風稱為來源不明。

廣泛使用的缺血性中風分類是在1991年引進的 Bamford 分類。這依賴于臨床症狀及身體檢查以确定對腦部的影響，可用于預測預後以及潛在的病因：

1.總前循環梗塞（TACI）

2.部分前循環梗塞（PACI）

3.腔隙性腦梗塞（LACI）

4.後循環梗塞（POCI）

其中每一個分類都給出了典型的臨場診斷模型。在影像（如CT掃描）确定柱塞位置之前，總稱為總前循環綜合征等（TACS, PACS, LACS, POCS）。

血栓性中風

血栓性中風，血栓（血塊）在動脈粥樣硬化斑塊附近形成。由于阻塞動脈是漸進的，血栓性中風發病症狀比較慢。即使非阻斷血栓本身，如果血栓停止移動（所謂的“栓”），可導緻栓塞中風。血栓性中風，視乎血栓形成血管的類型，可分為兩類：

1.大血管疾病包括一般和内部頸動脈，椎，和腦底動脈環（Willis環）。可能在大血管形成的血栓病包括（按發病率從低到高）：動脈粥樣硬化，血管收縮（動脈收緊），主動脈，頸動脈或椎動脈剝離，各種血管壁炎症性疾病（多發性大動脈炎，巨細胞動脈炎，血管炎），狼瘡性血管病，煙霧病和纖維發育不良。

2.小血管疾病，涉及規模較小的動脈内腦：分行腦底動脈環（Willis環），大腦中動脈，莖，及所引起的動脈從遠端椎動脈和基底動脈。在小血管可能形成的血栓疾病包括（按發病率從低到高）：脂透明膜病（lipohyalinosis - 由于血壓高和老齡，脂肪在血管積聚）和類纖維蛋白（fibrinoid）豆狀核變性（涉及這些血管被稱為腔隙性梗死）和微細血管硬化（小動脈粥樣硬化）。

鐮狀細胞性貧血，可引起血細胞積聚和阻塞血管，也能導緻中風。中風是20歲以下鐮狀細胞性貧血患者的第二殺手。

栓塞性中風

栓塞性中風是指來自動脈其他地方的栓塞，顆粒或碎片。栓塞是最常見的，但它也可以是其他物質，包括脂肪（如骨折導緻骨髓外溢），空氣，癌細胞或細菌群（通常是由感染性心内膜炎）。

因為栓塞源自其他地方，局部治療隻暫時解決問題。因此，必須查明栓塞來源。因為栓塞是突然發病，症狀通常是開始時最嚴重。此外，栓塞可能被吸收，随血液流動到其他地方或完全消失，栓塞症狀可能是暫時性的。

栓塞最常源于心髒（尤其是心房顫動），但也可能來自動脈的其他地方。反常（paradoxical）栓塞指心髒心房或心室中隔缺損，形成深靜脈血栓從而影響大腦。

源自心髒的栓塞，可分為高風險和低風險：

1.高風險：心房顫動和陣發性心房顫動，二尖瓣風濕性疾病或主動脈瓣病變，人工心髒瓣膜，已知的心房或心室（vertricle）血栓，病态窦房結綜合征，持續心房撲動，最近的心肌梗死，慢性心肌梗死（射血分數< 28 ％），充血性心力衰竭（射血分數< 30 ％），擴張型心肌病，疣狀（Libman-Sacks）心内膜炎，消耗性性心内膜炎，感染性心内膜炎，乳頭狀彈力纖維瘤，左心房粘液瘤和冠狀動脈搭橋術（CABG）手術治療

2.低風險：二尖瓣環鈣化，卵圓孔未閉（PFO），房間隔瘤，房間隔瘤與卵圓孔未閉，無血栓左室室壁瘤，超聲心動圖顯示左心房孤立“煙霧”（非二尖瓣狹窄或心房顫動），主動脈或近端拱複雜動脈粥樣硬化

系統性供血不足

系統性供血不足是身體所有部分血流量減少。常由于心髒泵功能衰竭，心髒驟停或心律失常，或由于心肌梗死，肺栓塞，心包積液，或出血導緻血液從心髒輸出減少。低氧血症（血中氧含量低）可能促成該供血不足。

因為全身供血減少，大腦的各部分（尤其是“分水嶺”地區-主腦動脈供血的周邊地區）都會受到影響。這些地區的血流不一定停止而是減少，以緻腦損傷。這種現象也稱為“最後草甸”，用以形容在灌溉的最後草甸收到最少水量。

靜脈血栓

腦靜脈窦血栓緻中風是由于靜脈壓力超過動脈壓力。失血性轉變（漏出血液流到受損腦組織）比其他類型的缺血性中風更有梗死可能。

出血性中風

顱内出血是顱骨内任何地方的的血液積累。通常将顱内出血分為内出血（腦内出血）和外出血（頭骨内，大腦外）。内出血是由于顱内腦實質性出血或腦室内出血。外出血又分為硬膜外血腫（硬腦膜和顱骨間出血），硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血（蛛網膜和軟脊膜之間）。大部分的出血性中風都有其特殊的症狀（如頭痛，前頭部外傷）。

腦出血（ICH）是出血直接進入腦組織，形成一個逐漸擴大的血腫。ICH常發生在小動脈，常見病因是高血壓，外傷，出血疾病，澱粉樣血管病，非法使用毒品（如安非他明或可卡因）和血管畸形。血腫不斷擴大直到周圍組織限制它的擴大，或出血進入腦室系統，腦脊液，或軟腦膜而解壓。三分之一的顱内出血發生于大腦的右心室。腦出血30天之後死亡率是44 %，高于缺血性中風，甚至高于非常緻命的蛛網膜下腔出血。

症狀和體征

中風通常發展迅速（數秒到數分鐘）。中風症狀和受損部位有關，因此症狀呈多樣性。

缺血性中風，通常隻影響受阻動脈附近的腦組織。出血性中風影響局部腦組織，但由于出血及顱内壓增高，往往也影響整個大腦。綜合病史，神經學檢查，以及發病危險因素，醫生可以在确切原因尚未知曉之前快速診斷中風的解剖學性質（即哪一部分的腦受影響）。

在聯合王國（英國），院前急救護理專業人員通常要迅速識别中風。如果懷疑中風，他們通常使用“臉臂說”測試（FAST測試），以評估中風的可能性：

1.臉-看看臉部是否有任何下垂或肌肉張力喪失

2.臂-要求病人閉眼，伸直手臂30秒-如果病人中風，您可能會看到一隻手臂緩慢下移

3.說-聽病人講話是否含糊，看他們能否回答簡單的問題（你在哪裡？您貴姓？今天星期幾？）

如果受影響的腦部包含三個中樞神經系統之一：脊髓視丘徑，皮質脊髓束，和背柱脊柱（内側丘系），症狀可能包括：

1.偏癱和面部肌肉無力

2.麻木

3.感官不靈敏或振動感覺下降

在大多數情況下，症狀隻影響身體一側。大腦缺陷通常影響身體的反方（取決于哪一部分的腦受影響）。不過，這些症狀之一不一定表明中風，因為脊髓中任何病變也能産生這些症狀。

除了上述的中樞神經系統，腦幹還有12個顱神經。影響腦幹的中風也可以産生這些症狀：

1.嗅覺，味覺，聽覺或視覺（全部或部分）改變

2.眼睑下垂（上睑下垂）和眼部肌肉無力

3.反射下降：吞咽，瞳孔對光反應差

4.感覺下降和肌肉無力

5.平衡不好及眼球震顫

6.呼吸和心率改變

7.胸鎖乳突肌功能減弱，無法轉頭

8.舌功能減弱（無法伸出和／或平移）

如果中風與大腦皮質有關，中樞神經系統也可受到影響，而且還可以産生下列症狀：

1.失語（不能說或聽不懂别人說話）

2.失用症（動作失控）

3.視覺缺損

4.記憶減退

5.半邊無感覺

6.思維，意識混亂，下流手勢

7.否認有缺陷

如果中風涉及小腦，病人可能有以下症狀：

1.行走困難

2.運動不協調

3.眩暈

出血性中風，因為漏血壓縮大腦，顱内壓增高，通常發生意識喪失，頭痛，嘔吐。如果發病時症狀最嚴重，原因可能是蛛網膜下腔出血或栓塞中風。

病理生理學

缺血性中風

缺血性中風是由于部分腦供血液不足而引發的連鎖反應。如果缺氧超過60至90秒，則腦組織停止運作，并在數小時後會受到不可逆轉的損傷，可能導緻腦組織死亡。

動脈粥樣硬化由于使血管變細，造成血凝塊，或釋放許多小栓塞，從而可能會破壞血液供應。栓塞梗死發生時，栓塞在循環系統的其他地方形成，通常在心髒（心房顫動）或在頸總動脈。這些栓塞進入腦循環，然後阻塞腦血管。由于主靜脈或主動脈受阻，血循環由小血管承擔（從而導緻小血管擴張），造成一系列嚴重問題。部分組織可能會立即死亡（而其他部分可能隻是受損，有可能恢複）。有可能恢複的缺血組織稱為缺血半暗帶。

缺血性腦組織造成氧氣或葡萄糖枯竭，導緻不能生産高能量的磷酸鹽化合物（如三磷酸腺苷ATP）從而腦組織不能生存。這引發一系列關聯事件，最終結果是細胞損傷和死亡。神經細胞損傷的一個主要原因是釋放興奮性神經遞質谷氨酸。神經系統細胞以外的谷氨酸的濃度通常比較低。不過，中風切斷氧氣和葡萄糖的供應（而氧氣和葡萄糖為離子泵提供動力以維持谷氨酸梯度）。

跨膜離子梯度和谷氨酸轉載體轉向導緻谷氨酸釋放到細胞外空間。谷氨酸起神經細胞攝取體（尤其是NMDA受體）作用，産生鈣流（大量的鈣），激活酶消化細胞蛋白質，脂質和核材料。鈣流入也能導緻線粒體失效，從而導緻進一步能源枯竭，并由于細胞凋亡可能引發細胞死亡。

缺血也誘導氧自由基和其他活性氧物種的産生。這些氧自由基和細胞外單元反應，從而對它們造成損害。對血管内皮細胞或襯砌的損害危害特别大。事實上，很多抗氧化中風藥如尿酸及NXY- 059對内皮細胞而不是大腦本身起作用。自由基（通過發出氧化還原信号）也對細胞凋亡連鎖反應起直接作用。

這些過程适用于任何類型的缺血組織，并統稱為缺血級聯。不過，腦組織不同于其他器官，因為它沒有呼吸儲備，完全依賴于有氧代謝，特别易受缺血的影響。

如果這些進程受到抑制，可以在一定程度上改善腦組織生存。例如，實驗證明清除活性氧物種，抑制細胞凋亡，或抑制興奮性神經遞質藥物，可以減少缺血造成的組織損傷。這類藥物稱為神經保護藥。不過除了深巴比妥昏迷以外，神經保護劑人體臨床試驗還不成功。然而最近有報道說，NXY-059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone 衍生物）在中風時可以保護神經。這一藥物似乎對血管内皮細胞或襯砌起作用。不幸的是，第一次大型臨床試驗結果良好，第二次臨床試驗未能表現出良好的結果。

除了腦細胞損傷以外，缺血和梗死對腦組織及血管結構的完整性也有影響，部分是通過釋放基質金屬蛋白酶（依賴鋅和鈣的酶分解膠原蛋白，透明質酸和結締組織）。其他蛋白酶也為這一進程有影響。血管結構的缺損，破壞了血腦保護屏障，引發腦水腫及進一步的腦損傷。

與任何類型的腦損傷一樣，腦梗塞激活免疫系統，并可能在某些情況下，加劇梗死所造成的傷害。抑制炎症反應實驗已經表明可以減少由于腦梗塞造成的組織損傷，但這并沒有在臨床研究中得到證明。

出血性中風

出血性中風，由于血腫壓縮腦組織造成腦損傷（扭曲和傷害腦組織）。此外，壓力導緻梗塞供血減少，而且腦出血似乎對腦組織和血管有毒化作用。

診斷

中風診斷技術包括：神經學檢查，CT掃描（多數情況下沒有對比增強）或核磁共振，多普勒超聲和造影。中風診斷主要靠臨床，并輔以成像技術。成像技術也幫助确定亞型中風的中風原因。此外血液測試也可以幫助中風原因的診斷（還沒有普遍使用）。

身體檢查

系統檢查急性面部麻痹，手臂漂移，或講話異常是中風的典型特征。

成像

診斷急性缺血性中風：

CT掃描（無對比增強）：靈敏度= 16％、特異性= 96％

核磁共振：靈敏度= 83％、特異性= 98％

診斷急性出血性中風：

CT掃描（無對比增強）：靈敏度= 89％、特異性= 100％

核磁共振：敏感性= 81％、特異性= 100％

檢測慢性出血，核磁共振更為敏感。

為評估穩定的中風，單光子發射型計算機斷層儀（SPECT）和正電子發射計算機斷層顯像儀（PET / CT）可能會有幫助。 SPECT記錄腦血流量，PET與同位素的FDG記錄神經元的代謝活動。

潛在病因

中風确診後，還需要其他檢查以确定潛在的病因。對診斷和治療方案來說，确定是否有周邊的栓塞特别重要。由于中風的原因與年齡，并發症及臨床症狀有關，檢查技術有所不同。常用的技術包括：

1.超聲／多普勒檢查頸動脈（檢測頸内動脈狹窄）或剝離的腦前（precerebral）動脈

2.心電圖.和超聲心動圖（以确定心律失常和蔓延到腦血管的血塊）

3.動态心電圖監測研究，以找出間歇性心律失常

4.腦血管造影（如出血源自動脈瘤或動靜脈畸形）

5.抽血化驗，以确定高膽固醇，出血素質和一些罕見的原因（如高胱氨酸尿症）

預防

鑒于中風的嚴重性，預防是一個重要的公共健康問題。以中風每年需要治療的次數計算，二級預防比初級預防有效的多。最近的指南詳細列出了中風初級預防的證據。因為中風可能表明潛在的動脈粥樣硬化，确定病人其他心血管疾病如冠心病的風險很重要。反過來說，阿司匹林可以防止心肌梗死病人的第一次中風。

危險因素

中風主要的危險因素變量是高血壓和心房顫動。其他風險因素變量包括高血膽固醇，糖尿病，吸煙（主動和被動），酗酒和吸毒，缺乏體力活動，肥胖和飲食不健康。酗酒可通過多種機制（例如高血壓，心房顫動，血小闆反彈和聚集及凝血）促進缺血性中風，顱内及蛛網膜下腔出血。

最常見的藥物中風是可卡因，安非他明（造成出血性中風），不過也包括止咳藥和含有刺激神經的非處方藥。

尚無高品質的研究表明減肥，鍛煉，減少酒精消費或戒煙的有效性。然而，大量旁證顯示，均衡飲食、鍛煉、少吸煙和酗酒對預防中風有幫助。藥物治療是預防中風最常用的方法；其他防止中風的治療包括頸動脈内膜切除術。

血壓

高血壓占中風風險的35-50%。流行病學研究表明，即使血壓減少一點（5至6毫米汞柱收縮壓，2至3毫米汞柱舒張壓），也會使中風風險降低40 %。而且研究顯示降低血壓對防止缺血性和出血性中風都有效，同樣重要的是二級預防，降壓治療對 80 以上的高齡病人和單純收縮性高血壓病人都有好處。研究表明，高強度降壓治療可使中風的風險減少更多。沒有證據顯示不同的抗高血壓藥物對預防中風有什麼不同，因此應該考慮其他因素，例如其他心血管疾病和成本。

心房顫動

心房顫動患者每年有5%的風險誘發中風，心髒瓣膜房顫患者中風的風險甚至更高。視乎中風的風險，抗凝藥物（如香豆素coumarins 或阿司匹林）可用于中風預防。

血脂

還不清楚高膽固醇與（缺血性）中風的關系。已證明，他汀類藥物可以減少中風的風險約15％。因為以前的Meta分析顯示其他降脂藥物對減少中風沒有什麼作用，他汀類藥物可能通過其他機制減少中風。

糖尿病

糖尿病患者中風比一般人高2至3倍，而且糖尿病常伴随高血壓血脂。高強度糖尿病治療可以減少微血管并發症（如腎病和視網膜病變），但不會造成嚴重的并發症如中風。

抗凝藥物

阿司匹林或其他抗血小闆藥物對中風或短暫性腦缺血發作後的二級預防非常有效。低劑量阿司匹林（75-150毫克）和高劑量一樣有效，但副作用較低；最低有效劑量仍是未知數。噻吩并吡啶類（氯吡格雷，噻氯匹定）比阿司匹林更有效，而且消化道出血可能性小，但他們更昂貴。噻吩并吡啶類藥的确切作用仍然頗有争議。噻氯匹定有更多的皮疹，腹瀉，中性粒細胞減少和血栓性血小闆減少性紫癜。阿司匹林加潘生丁治療有一些額外好處，但常見的副作用是頭痛。小劑量阿司匹林對心肌梗死後的中風預防有效。口服抗凝劑對中風預防即使有任何好處也被出血的風險所抵消。

然而，抗血小闆藥物對初級預防并沒有減少缺血性中風的風險，卻增加出血的風險。還需作進一步研究來調查阿司匹林對女性缺血性中風的作用。

手術

外科手術，如頸動脈内膜切除術或頸動脈血管成形術，可用于消除動脈粥樣硬化狹窄的（給腦部供血的）頸動脈缺陷。很多證據支持手術治療。對頸動脈狹窄病人在中風後進行頸動脈内膜切除已證明是有益的二級預防。頸動脈支架置入術并沒有被證明同樣有用。是否施行手術應基于病人的年齡，性别，狹窄程度，發病時間和病人的自我選擇。為了手術的有效性，不要拖延太長，50%或更大動脈狹窄的病人五年内中風的可能性高達20%，但頸動脈内膜切除後可降至5 %左右。治療早期病人（中風兩星期内）需要5次手術，但如果延遲超過十二個星期則需要125次手術。

頸動脈縮小普查并沒有被證明是一種有用的篩選試驗。對沒有中風症狀施行外科幹預的研究顯示，這樣做隻對減低中風的風險有很小的作用。隻有手術并發症的幾率低于4％才是有益的。即使這樣，在100名接受手術的案例中，5例利于避免中風，三例盡管外科手術仍會中風，3例将死于中風或手術本身，89例不論有沒有手術幹預都不會中風。

營養和代謝

營養，特别是地中海式飲食，使中風風險人口減少一半以上。

以往的實驗的Meta分析發現，用葉酸和其他補充劑降低同型半胱氨酸與可減少中風的風險。但是，Meta分析中兩組最大的随機對照試驗結果不一緻。一組結果比較好，而另一組結果不好。

吸煙

根據世界醫學權威雜志《刺針》指出：男士吸煙是同女士一樣能導緻中風，如及早戒煙可更進一步預防或治療中風所引發之危機。

治療

早期評估

中風的早期識别非常重要。隻有詳細的身體檢查及醫學影像學資料才能确診是否中風，類型和程度；因此即使是一般的中風征兆，也應該到醫院求診。

研究顯示，在中風專科醫院治療的病人，患者複蘇的幾率比較高。

缺血性中風

缺血性中風是由于血栓（血塊）阻塞腦動脈，當這類中風發病時，可根據情況給病人用抗血小闆藥物（阿司匹林，氯吡格雷，潘生丁），或抗凝血藥物（華法令）。必須用醫學影像排除出血性中風，因為這種療法對出血性中風的病人有害。

是否施行溶栓治療，要經過下述檢查：

1.中風症狀，往往使用評分系統，如美國國家衛生研究院中風評分，辛辛那提中風評分，和洛杉矶”院前”中風掃描。急診救護員（EMTs）使用辛辛那提中風評

分，以确定是否需要将病人送到中風醫療中心。

2.CT掃描，以排除出血性中風

3.抽血化驗，如全血液計數，凝血功能（PT/INR and APTT），以及測試電解質，腎、肝功能試驗和血糖。

其他中風期保護大腦的方法包括：盡可能确保血糖正常（如對已知的糖尿病患者施行胰島素注射 - commencement of an insulin sliding scale），确保供氧充足和靜脈注射。讓病人在擔架上頭部平放而不是直坐，研究表明這樣可增加腦部血流量。缺血性中風其他的治療方法包括阿司匹林（每日50至325毫克），氯吡格雷（每日75毫克），并結合阿司匹林和潘生丁延長釋放（25毫克／200，每日兩次）。

中風後常伴随血壓升高。研究表明，雖然血壓高可造成中風，但在中風後的危險期内有助于血液流向腦部。

如果檢察顯示病人頸内動脈狹窄，而且在受影響的區域有殘餘的功能，中風後迅速施行頸動脈内膜切除術（手術切除狹窄）可減少複發的風險。

如果中風是由于心律失常的心栓塞，用華法林或高劑量阿司匹林治療心律失常和抗凝可減少複發的風險。CHADS/CHADS2已經确信，對心律失常和心房顫動的治療，對中風有預防作用。

亞低溫治療

大部分亞低溫治療缺血性中風有效性的數據僅限于動物研究。這些研究主要集中于缺血性中風而不是出血性中風，由于低溫造成較低的凝血門檻。這些研究溫度下降與缺血性中風關系的動物研究證明，低溫治療是一種有效的全目的神經保護治療。這一結果導緻人類研究。不幸的是，在這篇文章的出版時，這項研究尚未結束。但就可行性來說，已經确信缺血性中風後利用低溫控制顱内壓（ICP）既安全又實用。用于在這項研究的裝置稱為北極太陽。

溶栓

越來越多的中風治療中心采用藥理溶栓（“血塊破壞”）與藥物組織型纖溶酶原激活劑（TPA）來溶解血栓和暢通動脈。但是， tPA的使用在急性中風中是有争議的。一方面，對于出現急性中風症狀而且沒有其他禁忌症（如異常化驗結果，血壓高，或近期手術），美國心髒協會和美國神經病學學院推薦三小時内tPA治療。這一推薦是基于兩項研究的一組調查，結果表明tPA有助于神經系統的改善。對三個小時内用tPA處理的病人， 39％在3個月内效果良好，而安慰劑對照的病人隻有26 ％在3個月内效果良好。然而，在MINDS測試中6.4 ％的病人作為tPA并發症出現大量腦出血。tPA往往誤解為萬能的，重要的是讓病人知道，盡管該項研究支持使用tPA，有些數據有缺陷，而且tPA的安全性和療效是有有争議的。最近一項研究發現，（與沒有接受tPA的患者相比）接受tPA的患者死亡率要高。此外，美國急診醫學院（AAEM）認為，關于tPA對于急性缺血性中風的療效、安全性和适用性的客觀證據不足以将其列入治療标準。在其他證據澄清上述争議之前，醫師應使用其裁量權。鑒于确切證據不足， AAEM認為将靜脈溶栓治療列入或不列入中風治療标準都不恰當。

機械取栓

急性缺血性中風的另一介入治療是直接去除妨礙性血栓。這是通過插入導管進入股動脈，指揮它納入腦循環，并部署一個螺旋一樣的裝置誘捕血栓，然後退出機構。對無法接受溶栓藥物治療或藥物無效的病人，機械取栓可有效的恢複血流，而且新的和老的設備在療效上沒有區别。機械取栓隻測試過中風8小時内的病人。

栓塞性中風

抗凝治療可以防止複發性中風。非瓣膜性心房顫動患者，抗凝可以減少中風的60％，而抗血小闆劑可減少中風的20％。不過，最近的Meta分析表明，栓塞中風抗凝血治療很快顯示出一些害處。

出血性中風

腦内出血或腦周圍出血（蛛網膜下腔出血）的患者，需要神經外科檢查，以發現并治療出血原因。治療缺血性中風的主要方法如抗凝劑和抗血栓劑，可以使出血狀況惡化，不能用在顱内出血。監測病人的血壓，血糖，氧以使其維持在最佳水平。

康複期運動障礙的治療

恢複期治療對于腦卒中後遺症患者來講非常重要。目的就是改肢體麻木障礙、語言不利等症狀，使之達到最佳狀态；并降低腦梗塞的高複發率。尤其是在恢複肢體運動障礙方面更為顯得突出。

目前認為腦卒中引發的肢體運動障礙的患者經過正規的康複訓練可以明顯減少或減輕癱瘓的後遺症，有人把康複看得特别簡單，甚至把其等同于“鍛煉”，急于求成，常常事倍功半，且導緻關節肌肉損傷、骨折、肩部和髋部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步态，以及足下垂、内翻等問題，即“誤用綜合征”。

不适當的肌力訓練可以加重痙攣，适當的康複訓練可以使這種痙攣得到緩解，從而使肢體運動趨于協調。一旦使用了錯誤的訓練方法，如用患側的手反複練習用力抓握，則會強化患側上肢的屈肌協同，使得負責關節屈曲的肌肉痙攣加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢複更加困難。其實，肢體運動障礙不僅僅是肌肉無力的問題，肌肉收縮的不協調也是導緻運動功能障礙的重要原因。因此，不能誤以為康複訓練就是力量訓練。在對腦卒中後遺症患者運動功能障礙的康複治療中，傳統的理念和方法隻是偏重于恢複患者的肌力，忽視了對患者的關節活動度、肌張力及拮抗之間協調性的康複治療，即使患者肌力恢複正常，變可能遺留下異常運動模式，從而妨礙其日常生活和活動能力的提高。

實驗及臨床研究表明，由于中樞神經系統存在可塑性，在大腦損傷後的恢複過程中，具有功能重建的可能性。目前國内國際上一般建議在日常的家庭護理康複治療中，使用家用型的肢體運動康複的儀器來對受損的肢體運動重建。本身以以神經促通技術為核心，使肌肉群受到低頻脈沖電刺激後按一定順序模拟正常運動，除直接鍛煉肌力外，通過模拟運動的被動拮抗作用，協調和支配肢體的功能狀态，使其恢複動态平衡；同時多次重複的運動可以向大腦反饋促通信息，使其盡快地最大限度地實現功能重建，打破痙攣模式，恢複肢體自主的運動控制，尤其是家用的時候操作簡便。這種療法可使癱瘓的肢體模拟出正常運動，有助于增強患者康複的自信心，很有助于恢複患者的肌張力和肢體運動。

護理和康複

中風康複應該立即開始。中風康複是通過抗血栓治療、幫助患者盡可能地恢複日常生活的過程。它的目的還在于幫助的生還者了解和适應困難，防止并發症，及教育家庭成員以發揮輔助作用。

康複團隊通常是多學科，因為它涉及的工作人員具有不同的技能，共同幫助病人。這包括護理人員，物理治療，職業治療，言語／語言治療，及受過康複訓練的醫生。一些康複團隊還可能包括心理學家、社會工作者、以及藥劑師，因為至少有三分之一的病人表現中風後抑郁。可以用一些儀器如巴氏量表來評估中風患者出院後是否能自理。

對皮膚護理，進食進水，定位，并監測生命指标（如溫度，脈搏和血壓）來說，良好的護理是根本。

對于大多數中風病人，物理療法（PT）和職業治療（OT）是康複過程的基石。很多時候，輔助技術如輪椅、學步車、拐杖、矯形器可能會幫助病人康複。 PT和OT有重疊，但其它們的側重點不同；PT涉及移動功能，散步和其他常規運動功能的重新學習。OT側重于通過練習和陪訓以幫助重新學習日常生活技能，如吃喝、穿衣、洗澡和上廁所、烹饪、閱讀和寫作。對講話與飲食（吞咽）困難的患者，可采用講話和語言訓練治療。

有些人病人可能有一些特殊問題，例如完全或部分無法吞咽，可引起吞噬的食質進入肺部，造成吸入性肺炎。随着時間的推移條件可以改善，但在過渡期間，可插入胃管使液态食品直接進入胃部。如果一個星期後吞咽仍不安全，可采用經皮内鏡胃造瘘（PEG）管，PEG能長期保持。

中風康複應盡可能立即開始，持續時間由數天至一年以上。大部分的功能恢複是在頭幾天和幾周内，然後在6個月内；之後美國康複機構認為正式康複的“窗口”就閉了，進一步改善的機會很小。不過，也有病人持續改進寫作，走，跑和說話的能力。應将日常康複訓練納入日程。完全恢複雖不常見，但并非不可能；大部分病人會在一定程度上改善：已知正确的飲食和運動可以幫助大腦自我複原。

預後

殘疾影響到75％的中風幸存者，并足以減少他們的就業能力。

中風可能影響病人的身體、精神、情緒，或其組合。視乎中風大小和的病竈位置，結果差别甚大。

功能障礙對應于大腦損傷區。

中風緻殘包括癱瘓，麻木，壓瘡，肺炎，尿失禁，失用症（行動不便），日常活動困難，喪失食欲、失語、失去視覺和疼痛。如果中風嚴重、或在某一部位（如部分腦幹）嚴重的話，可以導緻昏迷或死亡。

中風緻情緒失常可導緻大腦的直接損害，中樞神經損傷，以及由于不适應中風帶來的限制所造成的挫折感。中風情感不适包括焦慮、恐慌、情緒麻木、躁狂症、冷漠和精神病。

30％至50％的中風幸存者有中風後抑郁症，其特點是由嗜睡、煩躁不安、睡眠障礙、不自信、放棄。抑郁症可減弱激勵的作用和預後不佳，但可以用抗抑郁藥治療。

中風的另一個後果是情緒不穩定，導緻病人情緒起伏不定，并表示不适當的情緒如無先兆的大笑或大哭。雖然這些情感與病人的實際情緒有關，嚴重的情緒不穩定導緻病人病理性笑和哭。有些病人情緒反常，例如高興時反而哭。情緒不穩定發生在約20％的中風病人。

中風緻認缺陷包括知覺障礙、言語問題、老年癡呆症、注意和記憶困難。中風患者可能不知道他或她自己有殘疾，這稱為偏癱否認。在所謂半側空間忽略條件下，病人受損腦半球反側的身體不能動和沒有感覺。最多可有10％的中風病人發展抽風，抽風最常見于中風一周内；抽風的可能随中風的嚴重程度的增加而增加。

流行病學

中風可能很快成為全世界最常見的死亡原因。

中風在西方是第三大死因，僅次于心髒病和癌症，并占全球10%的死因。

中風發病率從30歲開始成指數增加，病因與年齡有關。老齡是中風最重要的危險因素。 95％的中風發生在人45歲以上，有三分之二的中風發生在65歲以上。中風病人死亡的風險也随着年齡而增長。不過，中風可以發生在任何年齡，包括胎兒。

家庭成員可能因為遺傳或生活方式類似而導緻中風。首次缺血性腦中風病人的假性血友病因子較高。研究發現，唯一顯著的遺傳因素是血型。有過中風增加了未來中風的風險。

男性比女性更有可能患上中風，但60％的中風死亡發生在女性。由于女性壽命更長，她們中風時平均年齡較高，從而死亡率高（NIMH2002）。一些中風危險因素隻适用于女性：懷孕，分娩，更年期及其（雌激素）治療。

曆史

希波克拉底（Hippocrates）第一次描述了突然癱瘓，這常與中風有關。希波克拉底（公元前460至370年）首次來形容這種突然癱瘓現象。中風，希臘詞義“暴力攻擊”，最早出現在希波克拉底的著作來形容這一現象。早在1599年，中風（Stroke）這一詞被首次使用，譯作“中風抽搐”的同義詞，是希臘原文的直譯。

在1658年，約翰·雅各.Wepfer（1620年至1695年）在他的《中風》一文中，建議死于中風的人已有腦出血，從而指出了出血性中風的原因。Wepfer還确定了主腦動脈，椎動脈和頸總動脈，并建議中風可能造成動脈堵塞，從而指出了缺血性中風的原因。魯道夫Virchow第一次描述了血栓作為一個主要因素的機制。