形态
滋養體（trophozoite）原一貫認為在腸腔内的滋養體為小滋養體或腸腔共栖型滋養體，在某種因素影響下可不同程度侵入腸壁吞噬紅細胞和組織細胞變成大滋養體。但目前認為迪斯帕内阿米巴滋養體為腸腔共栖，并不侵入腸壁，而溶組織内阿米巴的滋養體均具侵襲性，随時可吞噬紅細胞，故将吞噬紅細胞或不吞噬紅細胞的溶組織内阿米巴滋養體均稱為滋養體。在阿米巴痢疾患者新鮮粘液血便或阿米巴肝膿腫穿刺液中，可活潑活動，每秒5mm，以二分裂法增殖，形态變化大。當其從有症狀患者組織中分離時，常含有攝入的紅細胞，有時有白細胞和細菌可窺，大小常在20mm~40mm，甚至50mm；反之，生活在腸腔、在非腹瀉糞便中或有菌培養基中，則大小為10mm~30mm，不含紅細胞。借助單一定向的僞足而運動。滋養體具一個泡狀核，呈球形，直徑4mm~7mm，纖薄的核膜邊緣有單層均勻分布的大小一緻的核周染色質粒（chromatain granules）。核仁小（0.5mm），常居中，其周圍圍以纖細無色的絲狀結構。
包囊（cyst） 滋養體在腸腔裡形成包囊，稱之成囊（encystations），但滋養體在腸腔以外的髒器或外界不能成囊。在腸腔内滋養體逐漸縮小，停止活動變成近似球形的包囊前期（precyst），以後變成一核包囊，進行二分裂增殖，胞質内有一特殊的營養儲存結構即拟染色體（chromatoid body），呈棍棒狀，對蟲株鑒别有意義。在未成熟包囊中有糖原泡（glycogen vacuole）；成熟包囊有4個核，圓形，直徑10~16mm，包囊壁厚約125 -150nm，光滑，折光無染色，。核為泡狀核，與滋養體相似但稍小。溶組織内阿米巴滋養體在體外不能成囊，亦不能人工成囊。
掃描電鏡或透射電鏡對溶組織内阿米巴的形态均作了詳盡的觀察。其中特别有意義的是：滋養體的細胞膜厚約10nm，表面主要被有絨毛狀的糖萼，胞質富含糖原和螺旋狀排列的核糖體，沒有典型的線粒體、粗面内質網和高爾基複合體。滋養體表面粗糙，有直徑0.2mm ~0.4mm的圓形的孔，與微胞飲有關。在僞足和微飲管口則無這類小孔，亦為溶組織内阿米巴滋養體特征之一。
生活史
人為溶組織内阿米巴的适宜的宿主，貓、狗和鼠等也可作為偶爾的宿主，但由于動物與人之間相互傳播關系不大，故作為保蟲宿主的意義不大。溶組織内阿米巴生活史簡單，包括感染性的包囊期和增殖的滋養體期。其感染期為含四核的成熟包囊。被糞便污染的食品、飲水中的感染性包囊經口攝入通過胃和小腸，在回腸末端或結腸中性或堿性環境中，包囊中的蟲體運動，并受腸内酶的作用，包囊壁在某一點變薄，囊内蟲體多次伸長，僞足伸縮，蟲體脫囊而出。多核的滋養體甚至未完全脫囊的蟲體即開始攝食。四核的蟲體經三次胞質分裂和一次核分裂發展成八個子蟲體，即在結腸上攝食細菌和二分裂增殖。随着其在腸中下移，受脫水或環境變化等原因的刺激形成圓形的前包囊，分泌出厚厚的囊壁，經二次有絲分裂形成四核包囊，經糞便排出，以完成其生活史。
滋養體在外界隻能短時間存活，亦不能通過上消化道，而包囊則可以在外界生存和保持感染性數日至一月，但在幹燥環境中易死亡。滋養體是蟲體的侵襲形式。其可侵入腸粘膜，吞噬紅細胞，破壞腸壁，引起腸壁潰瘍；滋養體亦随壞死組織脫落入腸腔，随急速的腸蠕動排出體外；亦可播散到其他器官。而包囊則不能在組織中生長。嚴格地說，侵入組織不再是該原蟲生活史的一部分，因為侵入組織後不能再形成新的感染。因此，侵入性病損必須看成溶組織内阿米巴這一生物體部分的異常行為。
溶組織内阿米巴為重要的原始真核細胞之一，兼性厭氧，呼吸和消耗極少量的氧。碳水化合物是其主要的能量來源。當其侵入組織時對組織中高含量的氧和活性氧系統（reactive oxygen system）非常敏感。蟲體的輔酶Ⅱ黃素氧化還原酶和含鐵超氧化歧化酶可産生過氧化氫，而過氧化氫則由蟲體硫醇依賴的過氧化氫酶降解，該酶即為29kDa/30kDa的蟲體多胱氨酸抗原，現在亦稱peroxiredoxin。其具有保護蟲體侵入宿主組織時或自體代謝過程中的氧化作用。另外，蟲體無線粒體且無三羧酸循環，但電子轉運系統則部分補償了這些缺陷。人們已利用且應利用蟲體的這些特性篩選出更有效的化療藥物。
溶組織内阿米巴表面蛋白多種，與蟲體對靶細胞的吸附有關。多絲氨酸表面蛋白分子量約50kDa，具有間接吸附細胞作用；125kDa可變性表面抗原似乎起到傳播膜上信号的中繼站；而半乳糖凝集素則在整個原蟲吸附中起到了重要作用，其為170kDa和35kDa分子由二硫鍵相連的260kDa異種二聚體，可與滋養體表面上的半乳糖和乙酰氨基半乳糖受體結合，是一種保護性抗原，具有基因家族(gene family)。對滋養體表面蛋白的研究将會進一步了解這一重要原蟲的免疫、緻病和分子生物學。
緻病
緻病機制
溶組織内阿米巴滋養體具有侵入結腸和其他器官、适應宿主的免疫反應和表達緻病因子的能力，這些緻病因子破壞細胞外間質，接觸依賴性溶解宿主組織，抵抗補體的溶解作用，這便是溶組織内阿米巴緻病的要點。這些毒力因子的轉錄水平是調節其緻病性潛能的重要機理。
影響着溶組織内阿米巴的緻病性因素中，有三種緻病因子已在分子水平廣泛研究和闡明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAC lectin）介導吸附于宿主細胞；阿米巴穿孔素（amoeba pores）在宿主細胞形成孔狀破壞；半胱氨酸蛋白酶則溶解宿主組織。
260kDa凝集素介導滋養體吸附于宿主結腸糖蛋白、結腸上皮、宿主中性粒細胞和紅細胞等表面。同時凝集素在吸附後還具有重要的溶細胞作用。這樣便使蟲體在穿入腸粘膜後，侵犯宿主組織。這種異種二聚體凝集素還參與細胞信号轉導作用。阿米巴穿孔素是一組包含在滋養體胞質顆粒中的小分子蛋白家族。滋養體在與靶細胞接觸時或侵入組織時可注入穿孔素，使靶細胞形成離子通道。在培養基中的滋養體并不分泌穿孔素。多胱氨酸蛋白酶是蟲體最豐富的蛋白酶，分子量約30kDa，屬于木瓜蛋白酶的大家族，可使靶細胞溶解，或降解補體C3為C3a，而抵抗補體介導的抗炎反應。另外，當蟲體侵入結腸或經血流播散時，蟲體則接觸到機體的補體系統，而使蟲體産生抗補體作用，有人認為260kDa凝集素亦與此作用有關。
總之，這些因子與緻病性有關，它們又受基因控制。溶組織内阿米巴的基因在許多方面與其他的真核細胞和其他原蟲不同。迪斯帕内阿米巴雖有編碼這些因子的基因，但其基因産物的活性相當低。通過對這些因子的研究也許可以解釋緻病性與非緻病性；也許可幫助發現新的化療藥物、幫助開創出新的特異性的診斷方法及疫苗。
溶組織内阿米巴不同的分離株在其毒性特征方面具很大可變性。滋養體的毒力也受到外部因素的影響，例如某些細菌的作用，實驗性地通過動物内髒；培養基中含膽固醇等等，這些環境因素起到了調節緻病性作用，在基因的表達水平控制着蟲體的緻病性。某些革藍氏陰性菌可以增強滋養體的毒力，例如産氣莢膜杆菌等可以明顯增強實驗動物感染率和病變程度，附有細菌的滋養體可憑着細菌甘露糖結合凝集素或阿米巴半乳糖/乙酰氨酸半乳糖凝集素以增強阿米巴介導的對宿主細胞的溶解作用。
破壞胞外間質和溶解宿主組織是蟲體侵入的重要模式。同時，蟲體侵入組織需适應有氧環境和抵抗補體的作用。吞噬細菌和紅細胞，對血紅素分解作用為其在宿主體内生存的重要潛能。蟲體亦具有快速接觸殺傷巨噬細胞、T細胞和中性粒細胞作用。
宿主對阿米巴侵入的反應主要是細胞和體液免疫。雖然自然防禦系統可阻止阿米巴的侵入，但是獲得性免疫則起重要的防禦作用并具抗再感染作用。抗體特異性的T細胞或細胞因子g-幹擾素等則可活化巨噬細胞，起抗阿米巴的主要作用。由于抗阿米巴抗體雖可結合在蟲體表面，但可以被降解或由于膜的流動而被移走或攝入胞内，可能通過凝集滋養體起抗感染或控制感染的輔助作用。所以候選疫苗需具B和T細胞的結合表位，和激活巨噬細胞活性。
阿米巴肝損害時在宿主和蟲體之間發生了複雜的相互作用。在活動性感染時，蟲體可調節T細胞和巨噬細胞的反應性，尤其是肝阿米巴的急性期，機體處于免疫機制的過渡期，利于蟲體存活。所以，阿米巴肝膿腫與巨噬細胞效應分子和T細胞數目等蟲體調節因素有關。所以解決阿米巴的免疫調節效應是抑制感染的關鍵。
病理變化
腸阿米巴病多發于盲腸或闌尾，易累及乙狀結腸和升結腸，偶及回腸。典型的病損是口小基底大的燒瓶樣潰瘍，一般僅累及粘膜層，潰瘍間的粘膜正常或稍有充血水腫，除重症外原發病竈僅局限于粘膜層。鏡下可見組織壞死伴少量的炎症細胞，以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，由于滋養體可溶解中性粒細胞，故中性粒細胞極少見。急性病例滋養體可突破粘膜肌層，引起液化壞死竈，形成潰瘍可深及肌層，并可與鄰近的潰瘍融合，引起大片粘膜脫落。阿米巴腫是結腸粘膜對阿米巴刺激的增生反應，主要是組織肉芽腫伴慢性炎症和纖維化，雖僅1~5%病人伴有阿米巴腫，但需重視與其他的腫瘤進行鑒别診斷。
腸外阿米巴病往往呈無菌性，液化性壞死，周圍浸潤以淋巴細胞為主，幾乎極少伴有中性粒細胞。滋養體多在膿腫的邊緣。以肝膿腫最常見，早期病變以滋養體侵入肝内小血管引起栓塞開始，繼而出現急性炎症反應，以後病竈擴大，中央液化，淋巴細胞浸潤，最終纖維化。膿腫大小不一，有的似小兒頭顱大小，膿液則由壞死變性的肝細胞、紅細胞、膽汁、脂肪滴、組織殘渣組成。
臨床表現
阿米巴病的潛伏期2天至26天不等，以2周多見。起病突然或隐匿，可呈暴發性或遷延性，可分成腸阿米巴病、腸外阿米巴病。
腸阿米巴病（intestine amoebiasis） 包括無症狀帶包囊者和阿米巴病性結腸炎。目前無症狀攜帶者增多，甚至在流行區也有這種趨勢。無症狀帶包囊者往往在數月後自愈。在無症狀者中90%為迪斯帕内阿米巴感染。在患有AIDS患者中亦有迪斯帕内阿米巴感染的無症狀者。但是有極少數感染有溶組織内阿米巴而無症狀。他們可以排出包囊，成為嚴峻的公共衛生問題。有報告記載，這些攜有溶組織内阿米巴包囊的感染者往往在一年内出現腸炎性症狀。
阿米巴性結腸炎（amoebic colitis） 其臨床過程可分急性或慢性。急性阿米巴病的臨床症狀從輕度、間歇性腹瀉到暴發性、緻死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和帶血，亦有局限性腹痛、不适、胃腸脹氣、裡急後重、厭食、惡心嘔吐等。急性暴發性痢疾，則是嚴重和緻命性的腸阿米巴病，常為兒科的疾病。從急性型可突然發展成急性暴發型。病人有大量的粘液血便、發燒、低血壓、廣泛性腹痛、強烈而持續的裡急後重、惡心嘔吐和腹水。60%病人可發展成腸穿孔，亦可發展成腸外阿米巴病。慢性阿米巴病則為長期有間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣和體重下降，可持續一年以上，甚至5年之久。亦有些病人出現阿米巴腫（amebama）或團塊狀損害而無症狀。在腸鋇餐透視時酷似腫瘤，病理活檢或血清阿米巴抗體陽性可鑒别診斷。
阿米巴性結腸炎最嚴重的并發症是腸穿孔和繼發性細菌性腹膜炎，呈急性或亞急性過程。極少數患者因不适當應用腎上腺皮質激素治療而并發中毒性巨結腸。
腸外阿米巴病（Extraintestinal amebisis） 以阿米巴性肝膿腫（amebic liver abscess）最常見。全部腸阿米巴病例的10%患者伴發肝膿腫。肝膿腫播散主要是滋養體侵入門靜脈系統，由于有抵抗補體的溶解作用，可到達肝髒溶解炎症細胞和肝細胞，使膿腫迅速擴大，充滿壞死物、組織碎片，滋養體主要在膿腫邊緣。多見于年輕患者，累及肝右葉居多。臨床症狀有右上腹痛，向右肩放射；發燒、寒戰、盜汗、厭食和體重下降。約10%的患者有最近腹瀉和痢疾史。50%病人可在糞中檢出蟲體，58%肝膿腫病人結腸鏡檢查可見病竈。肝超聲檢查、CT和核磁共振檢查均有助于診斷，若患者無高滴度的抗阿米巴抗體則無病因診斷意義。肝穿刺可見“魚子醬”狀或“巧克力”狀膿液，可檢出滋養體。肝膿腫可破裂入胸腔（10%~20%），破入腹腔（2%~7%），少數情況下破入心包，而肝膿腫破入心包往往是緻死性的。
多發性肺阿米巴病，常多發于右下葉，繼發于肝膿腫，主要有胸痛、發燒、咳嗽和咳“巧克力醬”樣的痰。X線檢查可見滲出、實變或膿腫形成、積膿，甚至肺支氣管瘘管。若膿腫破入胸腔或氣管，引流配合藥物治療十分關鍵，但死亡率仍近15~30%。
約1.2~2.5%的病人可出現腦膿腫，而94%腦膿腫患者合并有肝膿腫，往往是在中樞皮質的單一膿腫。臨床症狀有頭痛、嘔吐、眩暈、精神異常等。45%病人可發展成腦膜腦炎。
皮膚阿米巴病常由直腸病竈播散到會陰部引起的，亦發生在胸腹部瘘管周圍。會陰部損害則會散布到陰莖、陰道甚至子宮。
實驗診斷
主要包括病原診斷、血清學診斷、DNA擴增診斷和影像診斷。
病原檢查
（1） 生理鹽水塗片法：對腸阿米巴病而言，糞檢仍為最有效的手段。這種方法用以檢出活動的滋養體。一般在稀便或帶有膿血的便中滋養體多見，伴粘集成團的紅細胞和少量白細胞。但蟲體在受到尿液、水等作用後會迅速死亡，故應注意快速檢測和保持25~30℃以上的溫度和防止尿液等污染。并要注意某些抗菌素、緻瀉藥或收斂藥、灌腸液等的應用均可影響蟲體生存和活動，可影響檢出率。
對膿腫穿刺液等亦可行塗片檢查，但應注意蟲體多在膿腫壁上，故穿刺和檢查時應予注意。另外，鏡下滋養體需與宿主組織細胞鑒别，主要有如下幾點：À 溶組織内阿米巴滋養體大于宿主細胞；Á胞核與胞質比例低于宿主細胞；Â滋養體為泡狀核，核仁居中，核周染色質粒清晰；Ã滋養體胞質中可含紅細胞和組織碎片。
（2） 碘液塗片法：對慢性腹瀉患者以檢查包囊為主，可作碘液染色，以顯示包囊的胞核，同時進行鑒别診斷。用甲醛乙醚法沉澱包囊可以提高檢出率40%~50%，
另外，對于一些慢性患者，糞檢應持續1周~3周，以确保無漏診病人。
（3） 體外培養：培養法比塗片法更敏感，常用Robinson’s培養基，對亞急性或慢性病例檢出率比較高，但非一般實驗室均可開展的，故為非常規方法，但對研究很有意義。
在糞便檢查中，溶組織内阿米巴必須與其他腸道原蟲相區别，尤其是結腸内阿米巴（Entamoeba coli）和哈門氏内阿米巴（Entamoeba hartmani）。哈門氏内阿米巴因其體積較小而易于區别，與結腸内阿米巴則有時比較困難，應考慮多種标準。來自美國疾病控制中心的報告指出，白細胞比其他原蟲更易與溶組織内阿米巴相混淆。
目前有許多方法可用于鑒别溶組織内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，主要包括同工酶分析、酶聯免疫吸附試驗和多聚酶鍊反應（PCR）分析。以溶組織内阿米巴表面半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素作為靶抗原，以單克隆抗體檢測，其在血和糞便中的敏感性和特異性達88%和99%。目前在歐美日已有檢測試劑盒出售。而PCR法則可直接從DNA水平鑒别兩種阿米巴，其中以檢測編碼29/30kDa的多胱氨酸抗原的基因最為特異和可行。也有人報告以直接糞便PCR法可以迅速鑒别兩種阿米巴。
WHO專門委員會建議，顯微鏡下檢獲含四核的包囊應鑒定為溶組織内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；糞中檢測含紅細胞的滋養體應高度懷疑為溶組織内阿米巴感染；血清學檢查結果，高滴度陽性應高度懷疑溶組織内阿米巴感染；阿米巴病僅由溶組織内阿米巴引起。
血清學診斷
目前溶組織内阿米巴無菌培養成功後，血清學診斷發展很快。可以說是診斷阿米巴病的關鍵性實驗。大約有90%的患者血清，以酶聯免疫吸附實驗（ELISA）、間接血凝實驗（IHA）、瓊脂擴散法（AGD）可以檢查到不同滴度的抗體。但是診斷急性阿米巴病用IHA似有問題，因可檢驗出十年前感染而存在的抗體。換言之，阿米巴抗體在治療後可持續存在2年~10年，而ELISA抗體滴度在患病後幾個月内即可轉陰。這也提示，一旦抗體陽性，提示為急性感染。另外，間接熒光抗體試驗（IFA）也可作為診斷手段，一般在痊愈後半年至一年其抗體滴度可明顯下降或轉陰。抗體滴度一般與病情的嚴重程度無十分密切的關系。也有10%的病人已出現肝膿腫的症狀，而血清抗體可陰性，在以後的幾天至二周内可檢出抗體。有時病人為溶組織内阿米巴感染而無症狀，但血清抗體仍為陽性。所以血清學診斷是一種十分有效的檢測無症狀帶溶組織内阿米巴包囊者的手段，尤其在沒有檢測糞中抗原或PCR方法的實驗室。目前已有應用重組抗原檢測抗體的報告，其敏感性和特異性均在90%以上。
DNA擴增診斷
這是近十年來發展很快而且十分有效、敏感、特異的方法。主要提取膿液穿刺液或糞便培養物、活檢的腸組織、皮膚潰瘍分泌物、膿血便甚至成形便的DNA，而後以适當的引物，進行擴增反應。對反應産物進行電泳分析，可以區别溶組織内阿米巴和其他阿米巴原蟲。引物種類很多，各有所長，但原則上是選擇具有高豐度的基因，可以有良好的敏感性。目前世界上公認具有良好特異性和敏感性的引物是根據溶組織内阿米巴編碼29kDa/30kDa多半胱氨酸抗原的基因設計的。
目前有許多實驗室應用血清學和DNA分析或檢測糞中抗原，進行阿米巴病流行病學調查。
影像診斷
對腸阿米巴病診斷可應用結腸鏡，尤其是對那些顯微鏡檢查、血清學、PCR檢查均未獲陽性結果的臨床高度懷疑的病例，可行結腸鏡檢，并活檢或吸取分泌物，可行一般固定染色塗片、切片，但并不敏感，可行單克隆或多克隆抗體免疫組織化學或免疫熒光試驗，可大大提高敏感性，也可提純DNA，行PCR分析診斷。對腸外阿米巴病，例如肝膿腫可應用超聲波檢查、計算機斷層掃描（CT），結合血清學、DNA擴增分析等作出診斷。肝膿腫可在超聲波監測下穿刺減壓、治療。但是肝膿腫在治療後6月至1年超聲檢查方可正常。肺部則以X線檢測為主。總之，影像診斷應結合實驗室顯微鏡、血清學、DNA擴增和臨床症狀，作出早期、準确的診斷，及時治療病人。
鑒别診斷
腸阿米巴病應與細菌性痢疾相鑒别，後者起病急，發燒，全身狀态不良，糞便中白細胞多見，抗菌素治療有效，阿米巴滋養體陰性。阿米巴性肝膿腫則應主要與細菌性肝膿腫相鑒别，後者患者往往在50歲以上，全身情況差，伴發熱、疼痛，有胃腸道疾病既往史，阿米巴滋養體陰性。同時阿米巴肝膿腫亦應與肝癌、肝炎或其他膿腫相鑒别。
流行病學
十餘年前，有人提出全世界有4億8千萬人感染有溶組織内阿米巴，以此推斷出其中4千8百萬人出現臨床症狀，而且每年4萬至十萬人死于阿米巴病，這個死亡率在寄生蟲病中僅次于瘧疾和血吸蟲病居第三。目前已證實溶組織内阿米巴和迪斯帕内阿米巴是形态上相似的蟲種，但具完全不同的生理和病理特征，迪斯帕内阿米巴在腸道中生存的現象比溶組織内阿米巴常見得多，但隻有溶組織内阿米巴為阿米巴病的病原體。迄今世界上仍有5千萬人感染溶組織内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴感染人數卻為4.5億。據1988年~1992年調查，溶組織内阿米巴全國平均感染率為0.949%，估計全國感染人數為1069萬，感染率超過1%的共有12個省。其中西藏、雲南、新疆、貴州、甘肅等5個省感染率超過2%，西藏感染率最高，達8.124%。
阿米巴病在熱帶和亞熱帶最常見，例如印度、印度尼西亞、撒哈拉沙漠和熱帶非洲，中南美洲，這個分布特點主要是氣候條件、衛生條件和營養條件差的結果。其他輔助因素則為高碳水化合物飲食、酒精中毒、遺傳性、腸道細菌感染或結腸粘膜局部損傷等。腸道阿米巴病無性别差異，阿米巴肝膿腫男性較女性多，可能與飲食、生活習慣和職業等有關，但是确切的原因有待探讨。近年來，阿米巴的感染率在男性同性戀中特别高，在歐美國家中以迪斯帕内阿米巴存在為主，而在日本同性戀者中則以溶組織内阿米巴感染為主。但感染有人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus HIV）患者阿米巴病的臨床症狀與一般人群沒有多大差異。另外，患阿米巴病的高危因子，包括有旅遊者、流動人群、弱智低能人群、同性戀者，而嚴重的感染發生在小兒尤其是新生兒、孕婦、哺乳期婦女、免疫力低下的病人，營養不良或惡性腫瘤的病人，長期應用腎上腺皮質激素的病人。但近年來感染情況并無統一報告，而且基于診斷手段和方法問題，準确性等無法評估。
另外，阿米巴病亦為獲得性免疫缺陷症¾艾滋病的常見合并症，但并不增加嚴重感染的危險性。但有資料顯示，溶組織内阿米巴表面的凝集素可以促進人類免疫缺陷病毒的複制。
阿米巴病的傳染源為糞便中持續帶包囊的包囊攜帶者（cyst carrier or cyst passengers）。溶組織内阿米巴除了人感染外，犬、貓、豬、猴、猩猩等均有自然或可實驗感染，但作為保蟲宿主意義不大，人自身是重要的感染來源。包囊的抵抗力較強，在适當溫濕度下可生長數周，并保持有感染力，通過蠅或蟑螂的消化道仍具感染性。但對幹燥、高溫的抵抗力不強。溶組織内阿米巴的滋養體抵抗力極低，并可被胃酸殺死，無傳播作用。人體感染主要是經口感染，食用含有成熟包囊的糞便污染的食品、飲水或使用污染的餐具為感染方式；食源性暴發流行則發生于不衛生的用餐習慣或食用由包囊攜帶者制備的食品；蠅或蟑螂的攜帶包囊也可造成傳播。另外，口-肛性行為的人群，糞便中的包囊可直接經口侵入，所以阿米巴病在歐美日等國家列為性傳染的感染（sexually transmitted disease STD），我國尚未報道，但應引起重視。
治療和預防
治療
阿米巴病的治療具有兩個基本目标，其一治愈腸内外的侵入性病變；其二，清除腸腔中的包囊。
甲硝咪唑（metronidazole）為目前治療阿米巴病的首選藥物。另外替硝唑（tindazole）、奧硝唑（ornidazole）和塞克硝唑（secnidazole）似有相同作用。并且臨床根據病變的部位—腸腔、腸壁和腸外病變而異。一般來說，腸腔感染為無症狀帶包囊者，若為迪斯帕内阿米巴引起無需治療，但是區别溶組織内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技術還未廣泛應用，而且10%的帶包囊者感染有溶組織内阿米巴，所以對無症狀病例仍建議治療，以防止發展成侵入性或作為感染源。另外，由于阿米巴表面凝集素可刺激HIV複制，所以，HIV感染者無論是緻病或不緻病均應治療。
對于帶包囊者的治療應選擇那些腸壁不吸收的、低副作用的藥物，例如巴龍黴素（paromomycin, Humantin）或喹碘方（Iodoquinofonum）、安特酰胺（diloxanide）等。有資料提出甲硝咪唑或替硝唑等主要用于組織感染，但常無根治腸腔病原體的作用，故不應用于治療無症狀帶包囊者。
對于急性或慢性侵入性腸阿米巴病患者甲硝咪唑則是首選藥，其口服幾乎100%吸收，溶組織内阿米巴抗甲硝咪唑的抗性問題尚未成為嚴重的臨床問題，但是對該原蟲已有多種有關藥物抗性基因存在的報告，故值得重視。另外，有報告提示甲硝咪唑對齧齒類動物有緻癌性，孕婦慎用。
腸外阿米巴病，例如肝、肺、腦、皮膚膿腫的治療亦以甲硝咪唑為主，氯喹亦為一有效藥物。若肝膿腫在藥物治療後3天，症狀并無減輕；左葉膿腫有穿破入心包的可能；即将破裂的巨大膿腫；欲除外細菌性肝膿腫；緩解肝壓迫和疼痛症狀均為進行肝穿刺抽膿的指征，一般往往是藥物化療配以外科穿刺，可以達到較好效果。在某些嚴重病例可以輔以腎上腺皮質激素2天~3天，以減少心髒毒性作用。中藥大蒜素、白頭翁等也有一定作用，但根治也許困難。
預防
盡管藥物治療阿米巴病還很有效，但阿米巴病的存在還是一個世界範圍内的公共衛生問題，人們在治療該疾病的同時，還要防止感染包囊，對糞便進行無害化發酵處理，殺滅包囊，保護水源、食物，并不斷提高文化素質、環境衛生和驅除有害昆蟲等措施均有利于對阿米巴病的控制。
由于阿米巴病造成較多的人死亡，且易成為艾滋病的伴随症，因此對它的預防也日顯重要。研究重組或自然疫苗對阿米巴病的預防作用已廣泛開始，但至今無抗溶組織内阿米巴疫苗在世界範圍内被接受。首先有人報告應用滋養體或可溶性的阿米巴蛋白免疫實驗動物，可獲一定效果；溶組織内阿米巴多絲氨酸蛋白（Serine Rich Entamoeba histolytica Protein, SREHP）雖為表面蛋白，但主要分布在核或胞質，可作為口服疫苗而引導粘膜免疫反應，産生抗阿米巴分泌性IgA而阻止阿米巴吸附于腸粘膜上皮；溶組織内阿米巴表面半乳糖可抑制性凝集素，與阿米巴滋養體的吸附有關，已證實以該凝集素免疫的動物可以抑制阿米巴性肝膿腫的形成，重組的該蛋白的部分多肽也有明顯的體内外抗阿米巴緻病作用。該蛋白也具有口服疫苗的作用。目前認為多種重組阿米巴抗原組成的複合疫苗比單一抗原更具保護性作用。但是目前實驗動物肝膿腫模型往往是将滋養體直接注射入肝髒，而不同于人類肝膿腫形成的機理。另外，目前實驗室研究均用溶組織内阿米巴HM1:IMSS實驗室株，血清學證實其高度保存着SREHP、表面凝集素等各類重要表位，但來源于這一蟲株的重組抗原作為疫苗應用于臨床阿米巴病中的效率如何值得探讨。
從緻病機理方面考慮，口服疫苗将含有高效率的保護性作用，但問題是缺少有效的實驗動物模型。所以研究者們在不斷地探索和嘗試，例如重組抗原在可食植物中表達，制成食品型的疫苗，也許是阿米巴病疫苗發展的另一條途徑。DNA疫苗也許可以像對其他感染性疾病一樣，用于阿米巴病。
研究溶組織内阿米巴的最重要目的是了解和控制其緻病力和毒力。這些研究已經進行了一百多年，而現代分子生物學将要回答更多的問題。
其他消化道阿米巴
一般認為這些阿米巴為非緻病性，雖寄生在人類消化道内但并不侵入人體組織且不引起臨床症狀。但是大量原蟲寄生或宿主防禦功能減弱或合并細菌而緻腸功能紊亂時，可能會出現症狀。例如結腸内阿米巴（Entamoeba coli）、哈門氏内阿米巴（Entamoeba hartmani）、微小内蜒阿米巴（Endolimax nana）、布氏嗜碘阿米巴（Iodamolbe butschlii）和齒龈内阿米巴（Entamoeba gingivalis）。尤其是前兩者經常在糞檢中檢到，但不引起臨床症狀，若其包囊存在于水中則提示水源的糞便污染。在意大利的精神病院的一項調查中發現這類原蟲的存在與異食癖、食土癖、食糞癖等心理失常顯着有關，提示不正常的飲食習慣引起非緻病性阿米巴感染的原因。
探究"阿米巴菌"一位高超的交通系統設計師
東京鐵路是世界上最有效率的鐵路之一。最近，日本研究者用麥片粒模拟東京和周圍城市的關系，而讓阿米巴菌處于東京的位置，在26小時後，阿米巴所建立的捕食網絡，不僅和東京鐵路系統驚人相似，有些路線甚至更有效率。在未來，城市交通系統是否能借鑒阿米巴菌的“設計”？研究者認為前景值得期待。
日本鐵路系統被公認為世界上最有效率的鐵路系統之一。在人口稠密的東京，其高效的地鐵系統在2004年日客運量就達到了770萬人次，是北京2006年時黃金周日客運量最高紀錄的2倍多(280萬人次)。這樣的地鐵系統讓城市交通規劃者花費數十年的時間探索、建設。但在最近的一項實驗中，科學家發現，一種叫做阿米巴的黏液菌，僅僅用了26個小時，就架起了與東京鐵路系統驚人相似的捕食網絡。
令人興奮的發現
日本北海道大學的研究所領導了這項實驗。研究者以阿米巴黏液菌為中心，在它周圍放置了燕麥片，這樣，阿米巴和麥片的分布就與東京及周圍36座城市的布局完全一緻了。
起初，黏液菌均勻地以蔓狀結構擴散開來，對新的領地進行試探，并逐漸包圍了周邊的燕麥片。但幾小時之後，黏液菌開始重新布局，強化了燕麥片之間的輸送管道，并将其他管道逐漸收縮，直至消失，使能量能夠集中到需要強化的管道上。一天以後，像葉脈般細細的蔓狀結構不見了，取而代之的是清晰的捕食網絡，内部相連的輸送管道将所有麥片連接了起來，通向中心。
單細胞生物的“大智慧”
黏液菌是一種黃色的單細胞生物，由大量的原生質構成，嵌有數個核，但沒有細胞壁。它們在生長時，會不斷分裂細胞核，向外擴散，編織成一個巨大的網，但有趣的是，無論分裂多少次，變得有多龐大，它們都能夠容納在一個巨型細胞内。
2000年，來自名古屋模拟生物控制研究中心的中垣俊之在《自然》中發表了論文，關于黏液菌是如何走出迷宮的。該迷宮一共有四條通道連接入口與出口。他在迷宮的入口和出口處放置了食物，然後把黏液菌放在迷宮中，一開始，黏液菌伸出了管狀結構的僞足，然後逐漸充滿了整個迷宮(僞足是一種臨時性或半永久性地向外突出部分，用于行動或者攝食，例如阿米巴攝食時，僞足或包繞獵物将其吞沒―編注)。8小時以後，黏液菌收起了其他路徑上的“身體”，隻在最短的那條路經上的部分開始觸碰食物，并且越來越頻繁地收縮，将食物吞入。
在整個過程中，它還會向“身體”的其他部分發出信号，告訴它們應該繼續向外擴展，還是開始向内收縮。最終，黏液菌收縮成了粗管狀，使得捕食的效率最大化。“這一顯着的過程呈現了細胞計算的能力，證明細胞具有原始的智力。”中垣俊之博士說。
在2008年“另類諾貝爾獎”頒獎典禮上，中垣俊之的這一研究獲得了認知科學獎。另類諾貝爾獎又稱搞笑諾貝爾獎，是對諾貝爾獎的有趣模仿。主辦方為科學幽默雜志，評委中有些是真正的諾貝爾獎得主。其目的是選出那些“乍看之下令人發笑，之後發人深省”的研究。中垣俊之的實驗引發了人們對黏液菌更多的思考和興趣。如果說2000年的實驗向人們證明了黏液菌在兩個目标的環境中，可以計算出最短路經，那麼事隔十年之後，淳泰羅博士領導的研究團隊則進一步證明了黏液菌以最有效路徑獲得多個食物的能力。
運金車劫案引出的“阿米巴菌”
吳四寶，又名吳世寶、吳雲甫，是二十世紀三、四十年代上海著名人物。1939年，吳四寶參加僞76号特工總部，從事暗殺、販毒、綁架、搶劫等犯罪活動，1942年被毒死。n
上海，1941年秋天的一個早晨，一輛裝滿黃金的運金車正行駛在前往日本人的“正金銀行”的路上，但當行駛至四川路與漢口路轉角處時，一輛疾馳而來的小轎車突然停在了運金車的前面，随後從車上跳下幾個持槍歹徒欲對運金車實施搶劫。
運金車司機一看有人搶劫，立即拔出車鑰匙，撒腿就跑，劫匪一看司機逃跑，還以為司機識相，不敢反抗，所以也并未追趕，但當他們上車準備将運金車開走時，才發現車鑰匙沒了，于是，他們又去撬運金車的車箱，但費了好大勁也撬不開。而此時遠處傳來了警笛聲，路口負責望風的人高喊：“日本憲兵隊來了！”劫匪們一看情況不妙，隻能扔下運金車逃之夭夭。
是什麼人如此大膽，竟敢在日本人占領的上海搶日本人的運金車？
經過一番缜密調查，日本人發現對運金車實施搶劫的既不是重慶方面的軍統也不是共産黨的遊擊隊，而是汪僞政權76号特工總部的警衛大隊長吳四寶。
吳四寶原為汪僞大特務頭子李士群的司機，後來随着李士群擔任76号負責人，而被李提升為76号的警衛大隊長。他為人粗野，心狠手辣且視錢如命，為了錢什麼事都幹得出來，不僅在上海所有的賭場強收保護費，而且還經常指使人進入租界，搶劫富商的汽車，得手後将車開入76号總部，進而倒賣到南京、蘇州以及蘇北一帶銷贓，租界當局往往懾于76号的淫威，隻能睜一隻眼閉一隻眼。
這回吳四寶竟将腦筋動在了自己主子——日本人的頭上，日本人豈能放過他。在确定了劫案為吳四寶所為後，日本人先是找到李士群向他要人，日本人要人，李士群不敢不交，李士群将吳四寶交給日本人後，吳便被關入了日本憲兵隊監獄。
但不到一個月後，李士群又找到日本憲兵隊說，希望由他來處理吳四寶，隻要日本人提出要求，他一定辦到。日本人并沒有駁李士群的面子，雙方協商将吳四寶押回自己在蘇州的家裡，軟禁三年。
就這樣在日本憲兵隊牢房中關了不到一個月的吳四寶，被日本人通知準備轉押回自己在蘇州的家中。臨行前，日本人說請吳四寶吃送行飯。但吳四寶一看飯菜都涼了，就說不吃了。日本人卻一定要吳四寶吃了再走，否則不能走。吳四寶無奈，隻得吃了下去。
兩天後，從蘇州傳來了吳四寶暴病而亡的消息，據說，他死前上吐下洩，渾身抽搐，流汗不止，痛苦不已。
李士群内心十分清楚，一定是日本人毒死了吳四寶，但他并未從吳四寶的死中得到教訓，随着他在汪僞政權内地位的提升，他也開始忘乎所以起來。
1943年，李士群已是汪僞政府江蘇省主席兼警政部長，而這個警政部長的職位是本來與他素有積怨的周佛海讓給他的。周佛海本以為他的讓位，能換來李士群的善意，于是向李士群推薦他的人來擔任警政部常務次長，結果沒想到李士群根本不給周佛海面子，斷然拒絕了。
不買周佛海的賬也就算了，李士群竟也發展到不買日本人的賬來。這年，上海鬧糧荒，日本人要求作為江蘇省省長的李士群調撥糧食到上海，結果李士群不但不撥，還将自己手上的糧食倒賣到蘇北的黑市賣高價，以牟取暴利。
一天，周佛海找到日本華中憲兵司令部特高科主任岡村少佐，向他舉報李士群将糧食賣給蘇北的新四軍，岡村對李士群早有不滿，聽到周佛海的舉報後，大為惱火。
不久後，岡村少佐請李士群到他家吃飯，李士群知道自己在外豎敵無數，一般情況下從不赴宴，但日本人請他去，他不敢不去。臨進岡村家時，他對手下人囑咐，如果他兩個小時後仍不出來，就沖進去救他。
席間，李士群很少動筷子，隻有别人吃過的菜，他才象征性地夾兩口嘗嘗。晚宴進行了一半的時候，岡村夫人端上來一碟牛排，放到李士群面前請他品嘗，說是自己的拿手菜。李士群本不想吃，于是推給主人岡村，岡村又将盤子推了回來，并說，按日本人的習俗，以單數為敬，參加晚宴的四個人每個人都有一份，但第一份一定是給最尊貴的客人的。果然，随後岡村夫人又端上來三碟，給了其他三個人，其他人吃後，紛紛說好吃，并對岡村夫人的廚藝大加贊賞，李士群無奈隻能硬着頭皮也吃了。
參加完晚宴李士群帶着惴惴不安的心情回到家中，但并未感到任何不适，所以也就放心了。但令李士群沒有想到的是，一天半後，他突然發病，症狀與吳四寶如出一轍，李士群的家人為他遍請江浙一帶的名醫，甚至一位與李士群關系很好的日軍師團長，還請來了日本鐵路醫院的院長為李士群診治，但醫生們看到李士群的症狀後，紛紛表示奇怪，不知道他得的是什麼病。
兩天後，李士群不治身亡，曾經作為汪僞政權法治委員會副主任的金雄白親眼目睹了李士群的死，他記述說：“李士群的汗水就像雨水一樣從體内滲出，黃敬齋的太太金光楣與士群的太太葉吉卿在旁邊服侍，轉瞬買來的幾打為他擦汗的幹毛巾都被濕透……李士群死時整個屍體縮得又小又癟，變成一個孩子模樣了。”
原來日本人給吳四寶和李士群飯中下的毒為日本細菌部隊新研制出的病菌，名為“阿米巴菌”。這種病菌剛剛進入人體時，并不會有什麼反應。如果36小時内被告知尚且有救，但如果沒人告訴你染上了阿米巴菌，你根本不會感覺到有什麼異樣，36小時的潛伏期一過，這種病菌就會在人體内呈幾何速度繁殖。人體将出現上吐下洩、渾身抽搐、大量排汗等症狀，而此時再服用任何藥都無濟于事了。
李士群怎麼也不會想到，他為日本人賣命，最終卻成了日本人細菌武器的實驗品。
