心室颤动:心脏疾病-中文百科频道

病因

原发性室颤的常见病因：

1、冠心病，尤其是发生不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、心功能不全和（或）室壁瘤以及急性心肌梗塞后6个月内的患者；

2、原发性扩张型和肥厚型心肌病；

3、瓣膜病，尤其是主动脉瓣狭窄或关闭不全合并心绞痛或心功能不全的患者；

4、原发性和继发性QT间期延长综合征，后者大多由药物作用或电解质失调引起；

5、病窦综合征或完全性房室传导阻滞所致严重心动过缓；

6、电击或雷击；

7、低温；

8、洋地黄、肾上腺素类药物过量；

9、少数预激综合征；

10、少数二尖瓣脱垂综合征。

发病机制

早期借鉴房颤机制的多发子波假说和局灶起源假说来解释室颤的机制。

1、多子波假说（multiple-wavelethypothesis），最初由Moe提出。室颤的多重不稳定波是由连续的波裂和自发再生折返导致。颤动依赖于多个小的、游动的波，其激活模式不断地改变。颤动的维持依赖于游动波不断地改变折返路线所致。而这个随机的折返可发生于心室的任何部位，任何部位的心室肌在维持室颤方面的地位是一样的。组织异质性和动力学因素的协同形成波裂导致室颤的基本原因。在陡峭的动作电位时程整复和正常兴奋性下，室颤的机制与多子波假说一致。局灶起源假说，由Prinzmetal在1950年在房颤机制研究中提出。母转子这个术语，由Jalife等提出。

母转子分化为子波阵面向心肌其他部分扩布，子波阵面失去组织性，不断变换激动顺序，导致传导阻滞和分裂，为无规律、没有重复性；该假说认为波裂不是维持室颤必须成分。在药物或缺血下，心肌兴奋性被抑制，局灶起源假说可能是维持室颤的重要机制，电活动的复杂模式和心肌纤维传导阻滞，在心电图表现为室颤。

多子波折返假说认为持续波裂是颤动发生维持的原因，局灶起源假说认为相对稳定、快速的母转子是子波阵面的母体，是最初波裂驱动体，随后波裂作为颤动传导阻滞不能1:1下传的副现象出现的颤动。这两个学说均认为初始波裂是重要的。对心脏外科手术间对患者行256极的心外膜电极标测技术研究，发现阵发室颤，可由单个心外膜起源的折返源驱动；也可见多折返源的持续性室颤。认为室颤的发作机制包括多子波假说和局灶起源假说，这二个假说不是相互排斥的。进一步的在心外科手术患者的心内膜和心外膜电极标测技术研究，证实，在心肌病患者室颤早期，波阵面源于若干转子，这些转子经常位于心内、外膜边缘电压＜0.5mV区域。

随着研究的深入，到10年前，一度曾在不同研究层次有若干室颤机制学说，如不应期不均匀散布假说，临界点假说，易损性上限假说，电极极化假说。进入二十一世纪，随着更深入的研究结果发表，使对室颤机制的认识更前进一步。

2、分离的兔心脏光学标测技术研究表明，存在二种类型室颤，1型为快室颤，与陡峭的动作电位时程整复，平坦的传导时间-1恢复，心肌兴奋性正常，与游动波相关，与多子波假说对应。持续的波裂是诱导颤动的源泉。2型为慢室颤，与平坦的动作电位时程整复，陡峭的传导时间-1恢复，心肌兴奋性降低，时空的循环相关。

心肌兴奋性和动作电位时程整复在维持室颤是重要的。2型室颤与局灶起源假说对应。临床上，2种类型的室颤都是很重要的，1型室颤导致急性心肌缺血，减少组织兴奋性和增加组织异质性，缺血区1型室颤转为2型室颤，非缺血区仍为1型室颤。致命性的2型室颤不大可能自身恢复，电复律也是困难的。一些药物可能也会抑制心肌兴奋性而没有平坦的动作电位时程整复，出现1/2型室颤混合型。在模拟的异质性的二维和三维心室肌，由于内向整流Ki梯度，动作电位时程缩短和动作电位时程平坦，使得转子加速和稳定，自发产生的短期心脏记忆使得1型室颤演变为2型室颤或混合型室颤。

临床表现

1、临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。伴随急性心肌梗死发生的原发性心室颤动，预后较佳，复发率与猝死率均很低。相反，不伴随急性心肌梗死发生的心室颤动，一年内复发率高达20％－30％

2、心室颤动心电图表现为：QRS-T波群完全消失，代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颤动波，频率为250～500次/分钟。最初的颤动波常较粗大，以后逐渐变小，如抢救无效最终将变为等电位线，示心脏电活动停止。

诊断

1、常见于冠心病，尤其是急性心肌梗死或心肌严重缺血；Ⅲ度房室传导阻滞伴心室率极为缓慢；严重低钾或高血钾；急性病毒性心肌炎；洋地黄、奎尼丁、锑剂、氯喹等毒性作用；触电、溺水；心脏手术及低温麻醉等。

2、循环呼吸骤停，意识丧失，继之全身抽搐，呈阿-斯(Adams-Stokes)综合征。

3、心电图：QRS波群与T波完全消失，代之以形态不同、大小各异、极不均匀的颤动波，其频率约为200～500/min。

治疗

一旦确诊为心脏骤停，应立刻进行下列两项处理。首先，立即尝试捶击复律。方法是：从20－25cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1－2次，部分患者可瞬即复律。若患者未蒙立即恢复脉搏与呼吸，不应继续捶击。捶击复律应在有监护的条件下进行，以防室速促捶击后转为心室颤动。对于频率极快的心动过速，或意识未完全丧失的患者，不应施行捶击复律。如患者仍处清醒状态，嘱患者用力咳嗽，通过提高胸内压，可能终止室性心动过速，称为咳嗽复律。其次是清理患者呼吸道，保持气道通畅。将患者头后仰，提高颏部，寻找和清楚口腔异物（包括假牙）。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，性一手的食、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂与平地呈垂直，以畅通气道，并立即施行人工呼吸、维持血流等基本生命支持措施。

1、人工呼吸估计有无自主呼吸的方法是术者将耳朵贴近患者的口鼻，倾听空气逸出的声音或感觉空气流动，同时观察胸廓起伏。若胸廓无起伏，又无气流呼出，表示患者无呼吸，必须立即开始人工通气。观察时间一般在3－5秒以内。

气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气方法。在保持气道通畅后，术者以置于患者前额的手和的拇指与食捏紧患者鼻孔，深吸一口气后，将自己的口唇贴紧患者的口唇作深而快的用力吹气，直至患者胸部上抬，然后让患者自然呼气。两人进行心肺复苏时，应每5秒使肺扩张一次；单人同时进行口对口呼吸和胸按压时，每15秒使肺扩张两次。亦可以采用面罩供氧。上述口对口呼吸只是临时性紧急措施，应马上正确气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与输液，纠正低氧血症。必要时可作动脉血氧分压监测。

2、胸按压胸按压是使整个胸腔内压改变而产生抽吸作用，改善全身血流量，有利于维持重要器官的抽吸作用，改善全身血流量，有利于维持重要器官的血液灌注。胸按压以剑突为定位标志，将食、中两指横放在尖突上方，手指上方的胸骨正中部位为按压区。术者将一手掌根部放在按压区，与患者胸骨长轴方向平行，另一手掌重叠放在前一手背上，并保持平行，两手手指相互扣锁或伸展，但不应接触胸壁。按压时，肘应伸直，依靠肩和背部力量，垂直向下用力按压，使胸骨压低约3－5cm，随后突然松驰。速率约80－100次/分钟。按压应平稳、均匀、有规律。按压和放松时间大致相等。

胸按压的发症主要是肋骨或胸骨骨折、心包积血或填塞、血胸、气胸、肺挫伤、肝脾撕裂以及脂肪栓塞等。应遵循正确的操作方法，尽量避免并发症的发生。应该指出，胸按压不等于实施按压，有效的胸按压仅使心脏指数接近正常低限的40％，远较大多数患者恢复自主性收缩后的心脏指数为少。因此，在胸按压的同时，必须设法迅速恢复有效的自主心律。

心肺复苏的下一个阶段，是给予患者加强生命支持措施。与此同时，以上基本生命支持治疗并非立即停止，而是逐步向第二阶段过渡。

3、除颤和复律迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。一旦心电监测确定为心室颤动或持续快速室性心动过速，应立即用200J能量进行直流电除颤。如无效，改用300J或360J能量。初始一至两次电除颤失败，提示预后不良，但不应放弃复苏的努力。此时，应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，包括改善氧合作酸中毒的处理，除了保证足够的血液氧合以外，静脉注射碳酸氢钠有时亦是必要的，特别是电除颤难以复律的患者。碳酸氢钠剂量为1mmol/kg。在心肺复苏过程中，每10－15分钟可重复使用半量。但碳酸氢纳过量可能引起碱中毒、高钠血症和高渗状态等。应尽可能在复苏间期监测动脉血pH、氧分压和二氧化碳分压。

4、药物治疗在心肺复苏间期静脉注射利多卡因有利于心脏保持电的稳定性。应给予静脉推注利多卡因1mg/kg。如果复苏不成功或继续存在电极部分稳定性，两分钟后可重复此剂量。随后持续静脉滴注。经初步处理后仍维持心室颤动者，应给予静脉注射肾上腺素并重复电除颤。在整个复苏过程，必要时可每5分钟重复以上剂量一次，在缺乏或甚微建立静脉内或气管内给药途径时可采用心内注射肾上腺素。

如上述处理失败，可改用其他抗心律失常药物。最常用为普鲁卡因胺和溴苄胺。对于难治性室性心动过速和心室颤动，建议应用胺碘酮。急性高钾血症引起的顽固性心室颤动、低血钙或应用钙通道阻滞剂中毒者，可给予10％的葡萄糖酸钙5－10ml静脉注射（速度为2－4ml/min）。在心肺复苏间期不应常规使用钙剂。

缓慢性心律时常或心搏停顿，无脉搏性电活动的吃力不同于心室颤动。在给予患者基本生命支持下，应尽力恢复稳定的自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素和阿托品静脉注射。亦可用异丙肾上腺素（1mg，稀释成1：10000溶液10ml）。心内注射的主要危险为冠状血管和心肌撕裂。若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏，例如体外心脏起搏，床边经左锁骨下静脉心内抹起搏等。

经过心肺复苏使心脏节律恢复后，随之应着重维持稳定的新点与血流动力学状态。利多卡因或普通鲁卡因胺持续静脉滴注有助维持心电稳定性。儿茶酚胺能较好地稳定心脏电活动（例如，使心室颤动波从细到粗，加快缓慢性心律失常的自主心律）。当不需要肾上腺素的变时效应时，可考虑使用正性肌力作用较强的多巴胺或多巴酚丁胺。异丙肾上腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓，以提高心率，增加心排血量。无脉搏性电活动应用儿茶酚胺类仍不奏效，有时可试用氯化钙，2－4mg/kg，但其疗效并不确定。

心脏复苏后的监护：无论是在医院内外发生的心脏骤停患者，一旦心肺复苏成功，均应送入加强监护病房继续连续密切监测至少48－72小时，对导致心脏骤停的原发疾病给予适当的处理。心脏复苏后的处理原则和措施，包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等措施，对于所有心脏复苏后的患者均是适用的。以下主要讨论防治脑水肿和急性肾衰竭。

1、防治脑缺氧和脑水肿亦称为脑复苏。心脏骤停后，脑组织急性缺血必然导致缺氧性脑损伤，其严重程度与心脏骤停的时间密切相关。部分患者虽然获心肺复苏成功，但终因不可逆性脑功能损害而致死亡或残留严重后遗症。因此，脑复苏是心肺复苏最后成败的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖于灌注压（平均动脉压与颅内压之差值）。所以，通过维持平均动脉压，降低颅内压，以提高脑灌注压显得尤为重要。

主要措施包括：

①降温：降低体温可降低颅内压和脑代谢，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减轻或预防脑水肿；降温宜尽早实施，并以头部降温为主。一般以降至32℃为宜，不能低于31℃，以免诱发室颤；可用冰帽、冰袋物理降温或家用冬眠药物。

②脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，减轻脑组织和降低颅内压，有助大脑功能恢复；应用渗透性利尿剂配合降温处理，减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助大脑功能恢复；通常选用20％甘露醇（1－2g）、30％尿素（0.5－1g）快速静脉滴注（2－4次/日）。联合使用呋塞米（首次20－40mg，必要时增加至100－200mg静脉注射）、25％白蛋白（20－40ml静滴）或地塞米松（5－10mg，每6－12小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿剂导致的“反跳现象”。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，一面造成血容量不足，难以维持血压稳定。

③防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应；可以选用氢麦角碱0.6mg，异丙嗪50mg稀释于5％葡萄糖液100ml内静脉滴注。亦可应用地西泮10mg静脉注射。

④高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。

2、防治急性肾衰竭如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，在心脏复苏后易发生急性肾衰竭。原发有肾脏病变的老年患者尤为多见。在心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性肾衰竭）。

防治急性肾衰竭应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾有损害的药物。在心脏复苏后宜留置导尿管，记录尿量。如心功能和血压正常但每小时尿量少于30ml，并非由血容量不足所致者，可试用呋塞米40－100mg静脉内注射。若注射呋塞米后仍无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。