基本内容
载脂蛋白（apolipoprotein，apo）是血浆脂蛋白中的蛋白质，其基本功能是运载脂类。
apoB由于氨基酸组成的差异，可分为以下亚类：apoB48和apoB100。apoB48是乳糜微粒（CM）的载脂蛋白之一；apoB100是极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）的载脂蛋白之一。
载脂蛋白B存在于低密度脂蛋白的表面，细胞识别和摄取LDL主要通过识别载脂蛋白B实现。所以，载脂蛋白B增多时，即使LDL水平正常，也可使冠心病发病率增高。
脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白（Apo）。载脂蛋白在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能。Apo是用ABC命名法，目前已经发现很多种类，一般分为5～7类，主要测定其ApoAI，ApoB两种。
ApoAI主要由肝脏合成，小肠也可合成，它是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CHOL）的主要结构蛋白，占HDL-CHOL总蛋白的60%～70%，ApoAI的测定可直接反映HDL-CHOL的水平。
ApoB也由肝脏合成，是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CHOL）的主要结构蛋白，约占LDL-CHOL总蛋白含量的97%，ApoB的测定可直接反映LDL-CHOL的水平。
★脂蛋A1是一种好的脂蛋白，它能预防冠心病和动脉硬化。最大的特点是它的比值是越高越好，所以说你血检报告中脂蛋白A1大于正常范围反而是一种好的现象，说明你自己本身的脂肪代谢没有什么问题。
正常值
男0.43～1.28g／L(43～128mg／dl）；
女0.42～1.12g／L(43～128mg／dl）。
临床意义
正常人群空腹血清APOB水平约为0.80～1.20g／L.1996年美国Framingham采用符合WHO-IFCC国际参考材料标准的定标物进行调查提出以1.20g／L为临界值，大致相当于男性的第75百分位点和女性的第80百分位点，大于这个值的病人要比APOB浓度小于l.00g／L的病人有易患冠心病的倾向（男性P<0.05，女性P<0.001）。正常情况下，大约有90％的APOB100分布在LDL中，故血清APOB主要代表LDL水平，它与LDL-C成显着正相关。但当高TG血症时（VLDL极高），小而密LDL（B型LDL）增高，且在致AS作用极强的B型LDL中，含APOB的比例较高，与大而轻LDL（A型LDL）相比，则APOB较多而CHOL较少，故可出现LDL-C虽然不高，但血清APOB增高的所谓"高APOB脂蛋白血症"，它反映B型LDL增多。所以APOB与LDDC同时测定有利于临床判断。在流行病学与临床研究中已确认，APOB增高是冠心病危险因素。多数临床研究指出，APOB是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。冠心病高APOB血症的药物干预实验结果表明，降低APOB可以减少冠心发病及促进粥样斑块的消退。对一些遗传性脂蛋白异常血症，如无β-脂蛋白血症、低β-脂蛋白血症等，APOB具有诊断意义。
增多：成人>l.0克／升为轻度偏高；＞1.2g/L为明显增高增高常见于Ⅱ型高脂血症胆汁淤积冠心病肾病脑血管病甲状腺功能低下及银屑病
降低：常见于肝功能损害的实质性病变甲状腺功能亢进低β－脂蛋白血症
脂蛋白结构
脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白（Apo）。载脂蛋白在脂蛋白代谢中具有重要的生理功能。Apo是用ABC命名法，当前已经发现很多种类，一般分为5～7类，主要测定其ApoAI，ApoB两种。
nApoAI主要由肝脏合成，小肠也可合成，它是高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CHOL）的主要结构蛋白，占HDL-CHOL总蛋白的60%～70%，ApoAI的测定可直接反映HDL-CHOL的水平。
nApoB也由肝脏合成，是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-CHOL）的主要结构蛋白，约占LDL-CHOL总蛋白含量的97%，ApoB的测定可直接反映LDL-CHOL的水平。
n脂蛋A1是一种好的脂蛋白，它能预防冠心病和动脉硬化。最大的特点是它的比值是越高越好，所以说你血检报告中脂蛋白A1大于正常范围反而是一种好的现象，说明你自己本身的脂肪代谢没有什么问题。
注意事项
在抽血前的最后一餐中，忌食高脂肪食物和饮酒，空腹12小时，抽取前臂静脉血。
生理功能
载脂蛋白B(ApoB)是一类在分子量、免疫性和代谢上具有多态性的蛋白质,依其分子量及所占百分比可分为B100、B48、B74、B26及少量B50。在正常情况下,以ApoB100和ApoB48较为得重要。ApoB100主要分布于血浆VLDL、IDL和LDL中,占这三类脂蛋白中蛋白含量的25%、60%、95%。而ApoB48则分布于CM中,占其蛋白含量的5%。正常情况下ApoB浓度为0.80～1.00g/L。
生理功能
(一)、参与VLDL的合成、装配和分泌。
(二)、ApoB100是肝脏合成和分泌富含甘油三酯的VLDL所必需的载脂蛋白。
(三)、ApoB100是VLDL、IDL和LDL的结构蛋白,参与脂质转运。
(四)、80%的LDL经受体途径清除,ApoB100是介导LDL与相应受体结合必不可少的配体。
(五)、ApoB48为CM合成和分泌所必需,参与外源性脂质的消化吸收和运输。
ApoB基因突变可引多种血浆脂蛋白代谢异常。例如,家族性低β-脂蛋白血症(familial hypobetalipoprotienemia,FHL)是由于单碱基替换引起无意义突变和缺失引起移码突变所致，两者均使终止密码子提前出现，从而生成不同长度的短型ApoB分子。缩短型ApoB对脂蛋白代谢影响与其缩短的程度有关。B25、B29突变型中未检出它们的存在，其可能的原因是肽链太短，低于装配和分泌脂蛋白所需的长度阈值。B31-B67型突变,由于其合成和分泌障碍使它们的血浆含量有不同程变的下降。B75-B67型突变型因清除速度加快而使其血浆浓度降低。这些结果揭示，至少ApoB100C端第3386位以后的肽段，对ApoB100的受体结合功能实际上起某种抑制作用。
仅携带一个突变基因的家族性低β-脂蛋白血症(FHL)患者,通常无临床症状,其血浆LDL和ApoB含量下降，为正常人的1/3-1/4。同时获得两个突变基因的FHL纯合子罕见，其临床症状的严重程度与突变基因产物的可用度有关。含两个零等位基因的纯合子病情最重，患者血浆中无CM、VLDL和LDL，胆固醇<1.3mmol/L。甘油三酯仅数毫克。症状主要与肠道脂肪和脂溶性维生素吸收不良有关，常见有脂肪痢和神经发育障碍等。
