産生條件
在饑餓期間酮體是包括腦在内的許多組織的燃料，因此具有重要的生理意義。
酮體其重要性在于，由于血腦屏障的存在，除葡萄糖和酮體外的物質無法進入腦為腦組織提供能量。饑餓時酮體可占腦能量來源的25%-75%。
酮體合成
1.兩個乙酰輔酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰輔酶A。β-氧化的最後一輪也生成乙酰乙酰輔酶A。
2.在乙酰乙酰CoA再與第三個乙酰CoA分子結合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。
3.HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。
4.乙酰乙酸在β-羟丁酸脫氫酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH還原生成β羟丁酸，反應可逆，注意此處為D-β-羟丁酸脫氫酶催化，不催化L-型底物。
5.乙酰乙酸自發或由乙酰乙酸脫羧酶催化脫羧，生成丙酮。
乙酰乙酸和β-羟丁酸都可以被轉運出線粒體膜和肝細胞質膜，進入血液後被其它細胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脫羧生成丙酮。
與胰島素
肝内的NEFA是酮體的主要來源。血漿中胰島素濃度輕度增高就會明顯抑制血漿NEFA和酮體的生成。因此，當出現酮體酸中毒的時候，胰島素被當成首選藥物。
需要注意的是，很多患者正在使用胰島素的情況下，仍然出現酮症。所以，從預防的角度看，嚴防饑餓更重要。
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酮症前提
糖尿病性酮尿，僅見于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。
非糖尿病性酮尿，在嬰兒或者兒童，可因為發熱，嚴重嘔吐，腹瀉，未能進食而出現酮尿。在妊娠期婦女，可因為嚴重的妊娠反應，劇烈的嘔吐，重症子痫不能進食，消化吸收障礙等尿酮體陽性。
另外，劇烈運動，饑餓，應激狀态也可以引起尿酮陽性。
預防
其中，糖尿病人因為過去錯誤飲食指導造成的恐懼更容易出現碳水化合物攝入過少，也容易發生對高血糖或并發症的恐懼和緊張，甚至過度運動，都給酮症的發生提供了誘因。因此，糖尿病人發生酮症的幾率明顯增高。
臨床意義
酮症酸中毒：在酮症酸中毒中，血漿中陰離子β-羟丁酸和乙酰乙酸的積聚可導緻陰離子隙的上升，其與碳酸氫離子濃度的減少是成比例的。腎髒的排洩直接取決于腎小球的濾過率，因為腎髒兩種陰離子的重吸收僅達75%～85%。因此，在腎功能健全的情況下血酮和尿酮存在定量關系。已經證實，當血酮(β-羟丁酸+乙酰乙酸)達到0.8mmol/L(8mg/dl)時，尿常規會得到一個加号的陽性結果。血酮達到1.3mmol/L(13mg/dl)時，尿常規有三個加号的陽性結果。然而因為尿常規不能檢測β-羟丁酸，大約有10%體内僅有β-羟丁酸積聚的病人檢驗可以産生陰性結果。
該綜合征主要是Ⅱ型糖尿病代謝性失代償所緻脫水引起的非酮症陰離子隙正常的高糖血症狀态。它與糖尿病性酮症酸中毒不同。
産生意義
科學的世界豐富多彩，或許大家對其中的奧秘還沒有深刻的認知，但是化學的奇妙世界，卻是一眼就能讓人覺得那是一個很有意思的世界。也許很多人從小就開始對這個世界充滿疑惑，化學的奇妙世界到底是什麼原理呢？世界很精彩，化學世界尤其精彩。
（1）酮體易運輸：長鍊脂肪酸穿過線粒體内膜需要載體肉毒堿轉運，脂肪酸在血中轉運需要與白蛋白結合生成脂酸白蛋白，而酮體通過線粒體内膜以及在血中轉運并不需要載體。
（2）易利用：脂肪酸活化後進入β-氧化，每經4步反應才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化後隻需一步反應就可以生成兩分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用隻比乙酰乙酸多一步氧化反應。因此，可以把酮體看作是脂肪酸在肝髒加工生成的半成品。
生成的調節
飽食及饑餓的影響：飽食後，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中遊離脂酸濃度升高而使肝攝取遊離脂酸增多，有利于脂酸β-氧化及酮體生成。
丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體：飽食後糖代謝正常進行時所生成的乙酰CoA及檸檬酸能變構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA的合成。後者能競争性抑制肉堿脂酰轉移酶I，從而阻止脂酰CoA進入線粒體内進行β-氧化。
