疾病病因
一度房室傳導阻滞可見于正常人，有的P-R間期可超過0.24s，中青年人發病率為0.65%～1.1%，在50歲以上的正常人中可達1.3%左右。迷走神經張力增高是其産生的原因，一些運動員中發生率可達8.7%。某些藥物如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、鉀鹽、β受體阻滞藥和鈣拮抗藥，中樞和周圍交感神經阻滞藥如甲基多巴、可樂定等均可緻P-R間期延長。許多學者常把這類因素引起的P-R間期延長稱為房室傳導延遲，而不稱為房室傳導阻滞。預後良好。一度房室傳導阻滞常見于風濕性心肌炎、急性或慢性缺血性心髒病，在急性心肌梗死患者其發生率為4%～15%，尤其多見于急性下壁心肌梗死患者。也見于心肌炎、甲狀腺功能亢進或腎上腺皮質功能減低、先天性心髒病、心髒手術等。大多為暫時性的，可迅速消失或經過一段時間後消失。在老年人原發性傳導系統纖維化是較常見的原因，呈長期漸進性傳導阻滞。
病理生理
一度房室傳導阻滞亦可稱為房室傳導延遲，它是由于心房、房室結、希氏束或希-浦系統内的傳導延遲，也是由于多于一處傳導延遲的組合。但是在大多數病例約90%發生在房室結内，少數發生于心房内，個别發生于希-浦系統，希-浦系統内的傳導延遲常不引起異常延長的P-R間期，然而亦有例外。發生于希氏束内罕見。這是由于房室結的迷路樣結構有利于遞減性傳導的形成，而希氏束的傳導纖維呈縱行排列，不利于遞減傳導的發生。一度房室傳導阻滞是由于房室交接區的相對不應期延長，導緻房室傳導時間延長，但每一次心房激動均能傳入心室。
症狀體征
迷走神經張力過高所誘發的房室傳導阻滞多為一度或二度Ⅰ型，很少發生二度Ⅱ型，并不産生高度或完全性房室傳導阻滞。所以一度、高度、三度房室傳導阻滞多為器質性損害形成的。一度房室傳導阻滞的阻滞部位完全在希-浦系統内。希氏束電圖證實阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陳新等(1997)指出未見到阻滞部位在房室結或心房的報告。在體表心電圖上，約29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，約71%的患者QRS波是寬的(≥0.12s)。一度房室傳導阻滞的阻滞程度可輕可重。可由P波偶爾不能下傳心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多數P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度較重的患者(3∶1、4∶1或更重)可見到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1傳導以上者已屬高度房室傳導阻滞。
診斷檢查
診斷：心電圖表現
1.每個窦性P波均能下傳至心室并産生QRS-T波群。
2.P-R間期＞0.20s(成人)，P-R間期≥0.18s(14歲以下小兒)。
其他輔助檢查：心電圖特點
1.一度房室傳導阻滞的典型心電圖特點
(1)每一個窦性P波均能下傳心室并産生QRS-T波群。
(2)P-R間期＞0.20s(成人)；小兒(14歲以下)P-R間期≥0.18s。
(3)P-R間期大于正常最高值(視心率而定)。
(4)心率無顯著改變時，P-R間期較先前增加0.04s以上，即使P-R間期在正常範圍仍可診斷。
2.一度房室傳導阻滞的阻滞部位在心電圖上的表現
(1)發生于心房内引起的一度房室傳導阻滞的心電圖特點：
①P波增寬，有切迹，P-R間期延長，但P-R段大多不延長。而房室結的一度房室傳導阻滞是P-R段延長，可伴或不伴有P波增寬。P-R間期延長的程度顯著者(＞0.40s)大多為房室結内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。
②隻有P-R間期延長，而無P波增寬或切迹。嚴重的心房内傳導延遲常使體表心電圖上的P波振幅顯著減小，此類型很難和房室結的一度阻滞鑒别，隻有用希氏束電圖檢查，如P-A間期延長，才可确診。
③發生于房室結内的一度房室傳導阻滞的心電圖特點：通常P-R間期＞0.40s者。大多為房室結内一度傳導阻滞所緻。在希氏束電圖上表現是A-H間期延長，曾有A-H間期延長達900ms的一度房室結内延遲的報道。
(3)發生于希-浦系統引起的一度房室傳導阻滞的心電圖特點有兩種表現：
①P-R間期延長伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不對稱性的不完全性左加右束支阻滞(即一側束支完全阻滞，對側束支一度阻滞)。房室結的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室結一度阻滞伴一側束支完全阻滞時。不能除外雙水平阻滞。
②僅有P-R間期延長而不伴有束支或分支阻滞：此由對稱性左加右束支一度阻滞所緻。在體表心電圖上無法與房室結的一度阻滞鑒别。根據希氏束電圖觀察，P-R間期＞0.28s者，系房室結阻滞所産生。如在複查中發現束支圖形時隐時現時，應确定為雙側束支阻滞所緻。希氏束電圖中房室結一度阻滞表現為A-H間期延長，而雙側束支阻滞為H-V間期延長。所以，用希氏束電圖來确定阻滞部位最可靠。
3.對典型心電圖的詳細描述
(1)P-R間期的長短與心率有關。在正常心髒，當心率明顯增快時，P-R間期可随之縮短；但在有心髒病時，心率增快反可使P-R間期延長。無論心率是多少，隻要成人P-R間期＞0.20s、兒童＞0.18s，或超過相應心率時P-R間期的正常上限值，即應診斷為一度房室傳導阻滞。
(2)同一個人在不同時候描記的心電圖上如果心率無明顯改變，而P-R間期增加了0.04s以上，應考慮一度房室傳導阻滞的可能，即使延長的P-R間期仍在正常上限值以内。這是因為P-R間期通常不會改變，除非心率十分快速。此外，當心率增快時，P-R間期不縮短，反而比原來延長了0.04s以上，也應考慮一度房室傳導阻滞。
(3)通常一度房室傳導阻滞的P-R間期大多為0.21～0.35s，但有時可以更長，偶可達到1.0s。有時由于P-R間期顯著延長，QRS波發生得較晚。因此，下一個P波可能重疊在其前的T波内，容易誤診為房室交接區心律。此時必須仔細觀察。
(4)由于心房、房室結或希氏束内傳導延遲所緻的一度房室傳導阻滞經常伴以正常的QRS波群，而伴以寬的QRS波(雙側束支水平的阻滞)，則以希氏束下阻滞的可能性大，呈一側束支阻滞的圖形。但若雙側束支内的傳導延遲程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狹窄的≤0.10s)。一度房室傳導阻滞伴以寬的QRS波時，心電圖圖形對判斷發生房室傳導延遲的部位有一定幫助。當呈現右束支阻滞圖形和正常額面心電軸時，提示伴以房室結内傳導延遲；而當右束支阻滞圖形和額面心電軸左偏時，傳導延遲的部位可在房室結内或在希-浦系統内；當呈現左束支阻滞圖形伴額面心電軸右偏時，提示有50%以上的患者其房室傳導延遲的部位在希-浦系統内。一度房室傳導阻滞伴有雙分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不應認為是三分支阻滞，尤其當P-R間期很長時，因為一度房室傳導阻滞可能發生在房室結内。當左束支阻滞與P-R間期延長并存時，希氏束内病變的可能性很大。
(5)一度房室傳導阻滞可表現為正常心電圖。即P-R間期正常(≤0.20s)。QRS波為室上性(時限＜0.10s)。這可見于下列情況：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病變)時，QRS波的時限不延長。即使希氏束内傳導時間加倍延長，而房室傳導系統近端(心房和房室結内)的傳導時間在正常範圍時，P-R間期可不超過0.20s。隻有當希氏束内傳導顯著延遲(＞50ms)并伴有正常上限值的P-A間期值(45ms)和A-H間期值(130ms)時，才可出現P-R間期延長。此外，當心房内有輕度延遲(P-A間期＞45ms)，而A-H間期在正常下限(45ms)和H-V間期也在正常下限值(35ms)時，P-R間期可表現正常。希氏束電圖H-V間期延長診為一度希氏束下阻滞者中，有少數患者P-R間期可在正常範圍，所以不能隻依據P-R間期正常、QRS正常而完全排除房室傳導阻滞。
4.一度房室傳導阻滞心電圖分型(1)一度Ⅰ型房室傳導阻滞：亦稱文氏型一度房室傳導阻滞或P-R間期遞增型。心電圖表現為P-R間期逐漸延長，但未繼以漏搏，其阻滞水平在房室結。文氏型一度房室傳導阻滞可分為下列3型。
①完全隐匿型文氏型一度房室傳導阻滞：在常規心電圖上僅表現為一度房室傳導阻滞，隻有在給予人工期前刺激引起較長的代償期後方能出現P-R間期的文氏現象。
②不完全隐匿型文氏型一度房室傳導阻滞：多在期前收縮的代償期以後出現P-R間期縮短和逐搏延長的文氏現象。這是由于在期前收縮的代償期後A-V區脫離了不應期而傳導功能暫時改善引起的。插入性室性期前收縮由于沒有代償期常引起期前收縮後P-R間期更延長而形成逆文氏現象。
③完全顯示型文氏型一度房室傳導阻滞：主要是一度房室傳導阻滞合并二度窦房阻滞。窦房阻滞無論系Ⅰ型還是Ⅱ型均可引起P-P間期有規律地長短交替。長的P-P間期使A-V區的傳導功能得以恢複，P-R間期縮短；以後由于P-P間期變短，下傳的P波逐搏落在A-V區相對不應期的更早階段而使P-R間期逐搏延長；窦房阻滞出現長的P-P間期時，P-R間期的文氏周期也終止。此型在聯律性期前收縮時也有機會得以完全顯示。
(2)一度Ⅱ型房室傳導阻滞：亦稱P-R間期固定型房室傳導阻滞。即通常所說的一度房室傳導阻滞，最常見。
(3)一度Ⅲ型房室傳導阻滞：亦稱P-R間期不定型房室傳導阻滞。延長的P-R間期長短不一。P-R間期亦可随心率快慢而改變，在長的R-R間距之後，P-R間期較短，在短的R-R間距之後，P-R間期較長。其原因可能與迷走神經張力的波動有關。
鑒别診斷
1.一度房室傳導阻滞時特殊現象的鑒别一度房室傳導阻滞伴有窦性心動過速或房性心動過速時，由于P波的發生可以在舒張中期、舒張早期、收縮晚期和收縮中期，甚至收縮中期的早期等，導緻P-R間期的不等，出現P-R間期大于P-P間期或等于P-P間期，或稍小于P-P間期時，容易誤診為其他心律失常。
(1)一度房室傳導阻滞伴有窦性或房性心動過速時，若P-R間期大于P-P間期，則窦性P波需跨越後一個P波下傳心室，稱跨越傳導。此P波稱“跨越性P波”，易誤診為2∶1房室傳導。
(2)一度房室傳導阻滞伴有窦性或房性心動過速時，若P-R間期等于P-P間期，此時由于P波重疊在QRS波中，隻見一系列沒有P波(或P′波)的室上性QRS-T波群，此時易誤診為房室交接區心動過速或室上性心動過速。如果刺激迷走神經，如壓迫頸動脈窦使心率減慢，或注射阿托品使心率加快，均可使P波(P′波)從QRS波群中分開而确定診斷。
(3)一度房室傳導阻滞伴有窦性或房性心動過速時，若P-R間期略小于P-P間期，此時由于P波出現在收縮中期的早期，即P波位于J點至T波頂峰這段時間内的偏前部分，易誤診為超常傳導和假超常傳導(空隙現象)。區别點在于超常傳導或假超常傳導是由于在窦性心動過速的基礎上發生房性期前收縮，其出現于收縮中期，而且能意外地下傳。而窦性心動過速(或房性心動過速)伴一度房室傳導阻滞時，隻有一種P波(P′波)，并且P-R間期(或P′-R間期)明顯延長。
2.與幹擾性P-R間期的鑒别插入性期前收縮後可産生P-R間期延長，此因期前收縮的逆行性房室交接區内的隐匿性傳導，使期前收縮後的第1個窦性心動的P-R間期或連續幾個心動的P-R間期延長；房性心動過速由于心房激動P′波下傳到房室交接區時，恰遇該區處在生理性相對不應期，P′波常在前一個心動T波的後支上而引起P-R間期延長。上述兩種情況即所謂房室幹擾引起的P-R間期延長。
3.與房室結雙徑路傳導所引起的P-R間期延長的鑒别有時在窦性心律時出現的“一過性”一度房室傳導阻滞，實際上是房室結雙徑路的表現。此時P-R(A-H)間期的延長是由于房室結内快徑路的阻滞、慢徑路的傳導所緻。有時窦性心律這次是通過房室結内快徑路傳導。下一次是通過房室結内慢徑路傳導。在心電圖上則表現為短的和長的P-R間期交替出現。
流行病學
在健康人中，一度房室傳導阻滞P-R間期延長至280ms約占1.6%。Mathewson及同事随訪了4000例病人長達27年，其中有148例一度房室傳導阻滞，其發病率和病死率與P-R間期正常人一樣，尤其在睡眠時，主要與迷走神經張力增高有關。一度房室傳導阻滞的發病率在各種心律失常中占第4位，僅次于窦性心律失常、期前收縮和心房顫動。其發病率比二度房室傳導阻滞高2～6倍，比三度房室傳導阻滞高6～14倍。家族心髒傳導阻滞是常染色體顯性遺傳，多表現為房室結傳導障礙，有時可發生希氏束及分支阻滞，其導緻高度房室阻滞或完全性房室阻滞引起暈厥和猝死的情況在臨床上并不多見。
積極治療原發疾病，及時控制、消除原因和誘因是預防發生本病的關鍵。飲食有節，起居有常，情志舒暢、勞逸适度，避外邪。适當參加體育鍛煉，以增強體質。
治療方案
一度房室傳導阻滞通常不産生血流動力學改變，對無症狀、亦無低血壓或窦性心動過緩者無需特殊處理，主要針對原發病因治療；對心率較慢又有明顯症狀者可用阿托品0.3mg，2～3次/d口服；或氨茶堿100～200mg，2～3次/d口服。青少年出現P-R間期延長，但無明顯症狀，經抗風濕治療後P-R間期恢複正常，應考慮為風濕熱所緻。對位于希-浦系統内的一度房室傳導阻滞無症狀的患者，必須緊密随訪觀察，因為它可能突然轉變為二度Ⅱ型房室傳導阻滞，甚至轉變為高度或三度房室傳導阻滞。如果患者有暈厥發作病史而又排除了其他原因。盡管心電圖上隻有一度房室傳導阻滞，但希氏束電圖證實是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍應考慮安置起搏器治療。當患者有暈厥史，心電圖P-R間期正常，但希氏束電圖表現為H-V間期顯著延長(＞60ms)，也應考慮安置起搏器。
預後預防
預後：
一度房室傳導阻滞如果穩定而不發展，通常無臨床意義，預後良好，短時即可消失。阻滞部位在房室結者預後良好。但少數一度和二度Ⅰ型房室傳導阻滞部位在希氏束内或希氏束下(雙側束支水平)，它們均由于急性或慢性心肌病變所緻。它們的預後不同于房室結内一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滞，很可能會進展為高度或三度房室傳導阻滞。對它們的正确診斷必須依靠希氏束電圖檢查。急性心肌梗死伴一度房室傳導阻滞的前壁梗死患者，常發展為結下阻滞，可發展為二度Ⅱ型甚至三度房室傳導阻滞。急性下壁心肌梗死患者出現的一度房室傳導阻滞通常是短暫的，但亦可發展為二度、三度房室傳導阻滞，有報告發生率可達5%～30%。故必須嚴密追蹤觀察。阻滞常于心肌梗死發病3天後出現，如不發展為高度房室傳導阻滞，大多在7天左右自行消失，少見永久存在者。
預防：
1.積極治療原發疾病，及時控制、消除原因和誘因是預防發生本病的關鍵。
2.飲食有節，起居有常，情志舒暢、勞逸适度，避外邪。适當參加體育鍛煉，以增強體質。
