概述
學科：生物學
英文：colddeath，frost—killing
凍死：dòngsǐ
釋文：因寒冷而使生物死亡。
例：梅花歡喜漫天雪,凍死蒼蠅未足奇。——毛澤東《七律·冬雲》
情況：
（１）冷卻。生物被冷卻到0℃左右或0℃以下，常在未發生凍結時即行死亡，認為這是由于物質代謝的素亂（時間稍長）和細胞質發生了物理化學變化（在短時間内進行）的緣故。冷卻的速度對後者的傷害程度能産生較大影響；
（２）對恒溫動物系統來說，如果将其冷卻到低于體溫10—20℃左右時，盡管比0℃高得多，但也可因喪失正常機能而緻死。另外，在過度疲勞等情況下，若産熱低于散熱，也容易引起凍死，這種情況有時特稱為疲勞凍死。
過程
環境溫度過低使人體的散熱加快，機體通過體溫調節機制或人為的方法，維持體溫的恒定。如果散熱大于産熱，體溫會逐漸下降以至死亡。凍死過程可分為四期：興奮期、興奮減弱期、抑制期、完全麻痹期。各期之間不是截然分開，是相互連續的。
1．興奮期體溫在36℃～35℃，寒冷初期，出現寒戰，呼吸、心跳加快，血壓升高，神經處于興奮狀态，此期可産生較多的熱量維持下降的體溫。
2．興奮減弱期體溫在35℃～30℃，血液循環和呼吸功能逐漸減弱，呼吸、心率減慢，血壓下降。出現倦怠，運動不靈活，并可出現意識障礙。新生兒和心髒病患者容易死于此期，這個時期持續的時間比較長。
3．抑制期體溫在30℃～26℃，心率、呼吸和血壓逐漸下降對外界刺激反應遲鈍，意識處于朦胧狀态。此期體表溫度和肛溫有一段時間接近或相等，出現“反常熱感覺”，可發生“反常脫衣”現象。由于毛細血管通透性增強，間質水腫，内髒淤血，循環血量減少，心血搏出量減少，心髒傳導系統的不應期縮短，導緻心室纖顫死亡。
4．完全麻痹期體溫在25℃以下，體溫調節中樞功能衰竭，呼吸、心跳抑制，血壓幾乎呈直線下降，各種反射消失，對外界刺激無反應。最終導緻血管運動中樞及呼吸中樞麻痹而死亡。
機制
1．凍死過程中血液兩次重新分配的理論車德仁等（1992年）用家兔做凍死的動物實驗，提出在凍死過程中“血液兩次重新分配”的理論。
（1）血液第一次重新分布機體在寒冷環境初期，神經系統處于興奮狀态，對
冷的刺激反應敏感，主要表現在對全身血液的重新分配，皮膚及皮下血管收縮，血液流向機體的深層，減少熱量的散失。此時出現呼吸頻率加快、血壓升高、寒戰等應激性反應。上述變化稱為“保溫反應”，是人類在長期進化過程中，為适應外界環境變化而形成的保護性的反應。
（2）血液第二次重新分配當體溫降至30℃～26℃時，低溫使大腦皮層進入抑制期，失去對體溫的調節控制作用。在丘腦下部體溫中樞的調節下，皮膚血管擴張，機體深層的溫暖血液充盈皮膚血管，體内中心溫度下降的快，體表溫度下降的慢，造成一過性體表和體内溫度接近或相等。這時體溫雖然一直在下降，皮膚感受器卻有熱的感覺，丘腦下部體溫調節中樞發出熱的信号，傳遞到效應器，導緻凍死前“反常脫衣”現象。據有關資料報導，低溫缺氧可能引起精神錯亂和判斷力減退；也有些學者認為由于寒冷，促使體内分泌多量腎上腺素，腎上腺素氧化後的産物能産生幻覺。有的因此可能失去辨認方向的能力，在局部地區來回走動，留下一趟趟足迹。
2．凍死的死亡機制凍死的機制是複雜的，受個體和環境因素影響較大。老年人、嬰幼兒及顱腦損傷的人容易發生凍死；身體主要器官患有疾病的人，低溫可誘發或加重原有疾病而引起死亡。利用低溫麻醉，可建立可逆性生理抑制。證明在低溫時氧解離低下的同時，組織的耗氧量也大幅度減少，很少發生組織缺氧。由此可見凍死的主要機制是，在低溫條件下，心肌傳導系統不應期的縮短引起心室纖顫，心功能衰竭死亡。如不發生心室纖顫，由于低溫血管擴張、麻痹、血流緩慢乃至停止，血液循環障礙，造成組織缺氧，腦缺氧，導緻血管運動中樞及呼吸運動中樞麻痹死亡。
形态學變化
（一）屍表變化
1．凍死屍體的姿态屍體呈自然狀态或卷曲狀。人在凍死前，中樞神經系統被抑制，全身呈麻痹狀态，體溫雖然在逐漸下降，丘腦下部體溫調節中樞卻發出錯誤的信号“反常熱感覺”，凍死前人在朦胧的溫暖感覺中死去。所以，屍體的姿勢多數是自然體位，表情很安祥，與老百姓說的凍死“笑面”是一緻的。另外，當疾病突然發作時，凍死者多呈卷曲狀。筆者曾遇到一因疾病發作而凍死的案例：一柴夫在歸途中腹股溝疝發作，當時氣溫零下26℃，凍死在野外，兩手按着腹部似蘭尾炎發作的狀态，表情極端痛苦的死去。
2．屍體現象凍死的屍斑呈鮮紅色，放置室溫過夜解凍，屍斑可由鮮紅色變為暗紅色或紫紅色。因低溫時氧氣通過皮膚彌散進入淺表血管内，使其血管中的血液由還原血紅蛋白變為氧合血紅蛋白，所以凍結屍體屍斑呈鮮紅色，屍體深層血液還是暗紅色。非凍死的屍體屍斑呈暗紅色或紫紅色，若将屍體放入冰箱凍結或放在零下溫度雪地一夜，屍斑也會由暗紅色變為鮮紅色。由此可見，屍斑鮮紅色不是凍死屍體特有的屍體征象。凍死屍體屍僵發生遲，消失慢，而且強硬。凍僵的屍體在解凍後還能發生屍僵。凍結的屍體腐敗發生緩慢，解凍後則腐敗進行迅速。
3．局部凍傷環境溫度在零度左右時，受害人在凍死前受凍過程是逐漸發展的。肢體未被衣服遮蓋部位可有輕度、中度的凍傷，呈紫紅色腫脹，與衣服遮蓋部位有明顯界線，其間可見水疱。
4．乳房、陰唇、陰莖、陰囊明顯收縮。
5．與屍斑無關的鮮紅色斑凍死屍體在屍斑不可能發生的部位，皮膚出現孤立、鮮紅色斑，在身體暴露處以四肢多見。皮膚出現與屍斑無關的鮮紅色斑是凍死屍體很有意義的體征。
6．“反常脫衣”現象除患有疾病或服安眠鎮靜藥後凍死的屍體外，一般凍死屍體都有不同程度的“反常脫衣”現象。在凍死的現場上有的屍體脫去棉衣；有的脫去鞋或扔掉帽子、手套、圍巾等；有的解開衣扣或鞋帶；也有的女性脫去棉衣，僅剩乳罩和褲衩。勘驗凍死的現場，應注意與搶劫或強奸殺人案例相區别。
（二）體内器官的變化
1．顱腦改變腦及腦膜充血水腫。腦組織含水份較多，當顱中溫度下降到8℃時，腦組織體積增加到最大限度，可使顱骨骨縫哆開。
2．肌肉呈鮮紅色機制尚不清。非凍死屍體在低溫凍結時，肌肉也呈鮮紅色，所以肌肉呈鮮紅色不是凍死屍體特有的征象。
3．左心室血液呈鮮紅色左心室血液呈鮮紅色，右心室血液呈暗紅色。将心髒取出後，觀察到由肺靜脈流出的血是鮮紅色，肺動脈流出的血是暗紅色，把左右心室的血液取出分别放在試管中比對，效果更明顯。左右心室血液顔色不同，是死前吸入低溫空氣作用的結果。左心室血液鮮紅色，右心室血液暗紅色是凍死屍體具有的征象。
4．消化道出血斑點胃粘膜沿血管可見褐色或深褐色彌漫性出血斑點，其數量和大小不等，少者幾個，多者數十個或更多，大的如碗豆，小的如米粒。斑點狀出血形成的原因可能是低溫下腹腔神經叢使胃腸道血管先發生痙攣，然後血管發生擴張，使血管通透性發生變化，出現小血管或毛細血管應激性出血。凍死時發生胃粘膜出血斑首先由蘇聯學者維斯涅夫斯基發現的，故稱為維斯涅夫斯基氏班。發生率為85%-90%，是生前凍死時最有價值的征象。凍死過程延長時，胃粘膜還可壞死脫落，形成急性潰瘍，一般均發生在出血點表面，大小不等。十二指腸、空、回腸及結腸也可發生同樣性質的出血或潰瘍。
5．肺水腫、氣腫，稍擠壓肺切面可溢出鮮紅色血性液體和泡沫，氣管内有淡粉紅色泡沫。
6．腹腔神經節充血，出血。
7．腰大肌的肌間出血。
（三）組織病理變化
近年來對凍死屍體心髒和肝髒的組織病理學和超微結構的研究，為凍死的病理診斷和死亡機制提供了參考依據。
1．心髒光鏡下顯示：心肌細胞由于水腫，或冰晶而被分離，肌纖維斷裂，有大量的收縮帶。心肌細胞内可見大小不等的空泡，肌膜下核濃染，核膜皺縮。心肌間質水腫，毛細血管内皮細胞腫脹。窦房結和房室結的心肌傳導細胞明顯腫脹，胞漿呈疏松狀态。電鏡下顯示：心肌糖元顆粒消失，細胞核膜破裂，核染色質濃縮。心肌間質毛細血管内皮細胞腫脹，胞漿内形成大小不等的空泡，伸出很多舌狀突起，内皮細胞連結破壞。基底膜增厚疏松，血管腔狹窄。血管周圍絮狀物堆積。動物實驗證實凍死家兔的心肌電鏡顯示：心肌細胞呈收縮狀态，心肌纖維有巨大的收縮帶，部分心肌纖維斷裂。心肌細胞内肌小節大小不等，大部分呈收縮狀态，明帶消失，肌小節縮小。心肌細胞膜下可見大量的輕度腫脹的線粒體，嵴溶解，線粒體堆積或移位。少數線粒體基質内有電子緻密物沉着，心肌内糖元顆粒消失。
2．肝髒光鏡顯示：肝細胞腫脹，部分肝細胞胞漿呈顆粒狀，部分區域胞漿呈空泡變性，細胞核大，核質疏松，間質輕度淤血。電鏡顯示：細胞器明顯減少，胞漿疏松，α型和β型糖元顆粒明顯消失，粗面内質網脫顆粒，空泡變性。線粒體輕度腫脹，嵴結構不清或解體呈絮狀物。
3．腹腔神經節腹腔神經節血管充血、出血。神經細胞尼氏小體邊集或消失，核質疏松，核仁可見。軸突、樹突腫脹，細胞周圍間隙增大。神經節周圍結締組織淤血、出血。
4．胰腺可見出血，腺泡壞死并有炎症細胞浸潤，出現急性壞死性胰腺炎樣改變。
5．肺淤血，肺泡腔充滿水腫液，并可見點狀出血竈。
（四）生化檢驗
凍死是機體處于低溫環境中，在神經體液調節下發生複雜的病理生理變化過程，參考有關文獻，提出三項生化檢驗指标。
1．血糖明顯升高車德仁等（1990）研究凍死屍體，用統計學“方差分析”方法測得健康人血糖平均值為84.9mg％，男女無明顯差異；凍死屍體血糖平均值為144.21mg％，男女無明顯差異。在神經體液的調節下，凍死屍體血糖明顯升高，大緻有兩方面因素：①體溫過低，胰島素産生下降，引起高血糖。人體體溫在31－29℃時，即使給以足量的胰島素，也會引起持久性的高血糖，說明外來的胰島素作用明顯受到阻滞。②體溫過低時糖代謝下降，組織對葡萄糖的利用減少，表現為高血糖。在持續體溫過低時（28℃～27℃），血糖升高更明顯。糖代謝障礙的機制還不清楚，作者認為冷可能使己糖激酶抑制，細胞膜運轉功能減弱，引起血糖升高。血糖明顯升高是凍死屍體的佐證之一。
2．檢測左右心室血氧含量凍死屍體左右心室血液HbO2、HbCO、CO2含量無顯着性差異；非凍死屍體死亡前機體仍存在外呼吸和内呼吸，所以非凍死屍體左右心室血液和動靜脈血液的HbO2、CO2含量有顯着性差異，HbC0含量也有明顯差異。Hegneuer（1959）研究确定人的半緻死溫度（ＬＴ50）是27℃。如果體溫繼續下降，體循環的血流由緩慢到停滞狀态，血液與組織、細胞間的氣體交換基本停止。所以左右心室血液的HbO2、HbCO和CO2含量無顯着差異，這是低溫條件下凍死屍體所具有的特點。
3．酸中毒當體溫過低時，酸堿平衡失調，出現酸中毒，其原因是：（1）人體在低溫環境中産生“保溫反應”，骨骼肌加強活動，産生大量乳酸，過多的乳酸不能被分解排出；（2）低溫使血流灌注明顯減少，導緻循環障礙，組織代謝經三羧酸循環過程的有氧分解變成無氧酵解，産生的乳酸在體内蓄積；（3）持續低溫抑制呼吸中樞，二氧化碳排出明顯減少，發生呼吸性酸中毒；（4）在常溫時，由于呼吸代償可排出大量二氧化碳，體溫進行性下降時，血紅蛋白和蛋白質的離子化減少，蛋白質陰離子形成減少，緩沖能力也減弱，在原來酸中毒的基礎上，使血液PH值進一步降低加重酸中毒，形成一個惡性循環，使機體衰竭直至死亡。
