心衰:心髒循環障礙症候群-中文百科頻道

臨床分型

(一)按心衰發展的速度可分為急性和慢性二種，以慢性居多。急性者以左心衰竭較常見，主要表現為急性肺水腫。

(二)根據心衰發生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循環淤血；右心衰竭以體循環淤血為主要表現。

(三)收縮性或舒張性心衰因心髒收縮功能障礙緻收縮期排空能力減弱而引起的心衰為收縮性心衰。臨床特點是心腔擴大、收縮末期容積增大和射血分數降低。絕大多數心衰有收縮功能障礙。充血性心衰時舒張功能異常的重要性，近年來日益受到重視。它可與收縮功能障礙同時出現，亦可單獨存在。舒張性心衰是由于舒張期心室主動松弛的能力受損和心室的順應性降低以緻心室在舒張期的充盈受損，心室壓力—容量曲線向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒張末期壓增高而發生心衰，而代表收縮功能的射血分數正常。舒張性心衰的發生機制有：

①左室松弛受損。特别如在心肌缺血時，心肌肌漿網攝取Ca2的能力減弱，心肌細胞内遊離Ca2的水平降低緩慢，緻主動松弛受損；

②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纖維化)，舒張期心肌擴張能力減弱(順應性降低)。單純舒張性心衰常見于有顯著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血壓心髒病的向心性肥厚期；主動脈瓣狹窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症狀的有無可分為無症狀性(asymptomatic)心衰和充血性心衰。無症狀性心衰是指左室已有功能不全，射血分數降至正常以下(＜50％)而尚無心衰症狀的這一階段。可曆時數月到數年。業已證實，這一階段已有神經内分泌的激活。一旦出現充血性心衰的症狀後，按心功能的情況可分為四級(1928年紐約心髒病協會[NYHA]分級，美國心髒病協會[AHA]标準委員會1994年修訂)。

I級：體力活動不受限制。日常活動不引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛等症狀。Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無症狀，日常活動即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：體力活動明顯受限。休息時無症狀，輕于日常的活動即可引起上述症狀。IV級：不能從事任何體力活動。休息時亦有症狀，體力活動後加重。

AHAl994年修訂标準增加了客觀評定的分級标準，根據心電圖、運動試驗、X線和超聲心動圖等客觀檢查作出分級，分為A、B、C、D四級。A級：無心血管疾病的客觀證據。B級：輕度心血管疾病的客觀證據。C級：中度心血管疾病的客觀證據。D級：重度心血管疾病的客觀證據。例如病人無症狀，但跨主動脈瓣壓力階差很大，則判為：心功能I級，客觀評定D級。

心衰的臨床表現與何側心室或心房受累有密切關系。左心衰竭的臨床特點主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環靜脈瘀血和水鈉潴留。在發生左心衰竭後，右心也常相繼發生功能損害，最終導緻全心衰竭。出現右心衰竭時，左心衰竭症狀可有所減輕。

左心衰竭

（一）呼吸困難是左心衰竭的最早和最常見的症狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動時發生呼吸困難，休息後很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使肺瘀血加重的緣故。随病情的進展，輕度體力活動即感呼吸困難，嚴重者休息時也感呼吸困難，以緻被迫采取半卧位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。

因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平卧時減少，肺淤血減輕，同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。陣發性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現嚴重的呼吸困難。輕者坐起後數分鐘，症狀即告消失，重者發作時可出現紫绀、冷汗、肺部可聽到哮鳴音，稱心髒性哮喘。嚴重時可發展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。

（二）咳嗽和咯血是左心衰竭的常見症狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣痰。

（三）其它可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴重腦缺氧時可出現陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。

（四）體征除原有心髒病體征外，心尖區可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區第二心音亢進，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重症者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現交替脈。

右心衰竭

（一）上腹部脹滿是右心衰竭較早的症狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝髒充血、腫大并有壓痛，急性右心衰竭肝髒急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹症。長期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細胞變性、壞死、最終發展為心源性肝硬化，肝功能呈現不正常或出現黃疸。若有三尖瓣關閉不全并存，觸診肝髒可感到有擴張性搏動。

（二）頸靜脈怒張是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現常較皮下水腫或肝腫大為早，同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝髒時，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流征陽性。

（三）水腫右心衰竭早期，由于體内先有鈉、水潴留，故在水腫出現前先有體重的增加，體液潴留達五公斤以上時才出現水腫。心衰性水腫多先見于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重症者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現或加重，休息一夜後可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少，心髒尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。

少數病人可有胸水和腹水。胸水可同時見于左、右兩側胸腔，但以右側較多，其原因不甚明了，由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，髒層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。

（四）紫绀右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早見于指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關（周圍型紫绀）。嚴重貧血者紫绀可不明顯。

（五）神經系統症狀可有神經過敏，失眠，嗜睡等症狀。重者可發生精神錯亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質紊亂等原因引起。

（六）心髒體征主要為原有心髒病表現，由于右心衰竭常繼發于左心衰竭，因而左、右心均可擴大。右心室擴大引起三尖瓣關閉不全時，在三尖瓣聽診可聽到吹風性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血症狀和肺動脈瓣區第二心音亢進，可因右心衰竭的出現而減輕。

全心衰竭

可同時存在左、右心衰竭的臨床表現，也可以左或右心衰竭的臨床表現為主。

病因病理

病因

一、基本病因引起心衰的原因很多，從病理生理基礎而言，主要是原發性心肌損害或心肌收縮期或舒張期負荷過重導緻心肌細胞數量減少和心室舒縮功能低下的結果。

(一)原發性心肌損害

1.節段性或彌漫性心肌損害節段性心肌損害如心肌梗塞，心肌缺血。彌漫性心肌損害如心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及結締組織疾病的心肌損害等。

2.心肌原發或繼發性代謝障礙如維生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌澱粉樣變性等。

(二)心室負荷過重包括心室後負荷(壓力負荷)和前負荷(容量負荷)過重

1.壓力負荷過重見于高血壓，主動脈瓣狹窄；肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻抗增高的情況。

2.容量負荷過重主要有以下三種情況：

①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣關閉不全，主動脈關閉不全，三尖瓣關閉不全等；

②心内外分流性疾病：如房間隔缺損，室間隔缺損，動脈導管未閉等；

③全身性血容量增多的情況：如甲狀腺功能亢進、慢性貧血、動靜脈瘘、腳氣病等常有雙室容量負荷過重。不論是原發性心肌損害或心室負荷過重最終必引起心肌結構和功能的改變而導緻心衰。

二、誘因心衰症狀的出現或加重常可由某些因素所誘發，稱為誘因。常見的有：

1.感染特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等；

2.心律失常特别是心房顫動和各種快速性心律失常。

3.水電解質紊亂，鈉鹽過多，輸液過多過速等。

4.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動等。

5.環境、氣候的急劇變化。

6.心髒負荷加重，如妊娠、分娩等。

7.治療不當：如洋地黃用量不足或過量，利尿過度等。

8.合并有甲狀腺功能亢進、貧血、肺栓塞等。

①心衰從适應發展到适應不良，以緻進行性惡化。②心髒組織自分泌旁分泌的激活，，心肌能量耗竭緻使心肌細胞數量減少，心肌細胞組成的質的變化緻使心肌細胞壽命縮短血流動力學異常僅僅是心衰的結果，糾正血流動力學異常，不能改變心衰的預後因而現代心衰的治療，不能僅僅着眼于器官功能異常（心泵功能減退人尚應兼顧神經内分泌的激活，，心肌能量消耗促生長或抑制生長等。應從器官、細胞分子水平來考慮。

血流動力學異常

血流動力學異常是心衰患者産生臨床“充血”症狀的病理生理基礎右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導緻組織器官灌注不足，後者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高當批PCWP＞2．4kPa（18mmhg）時，即出現肺循環淤血症；當右室舒張末期壓和右房壓升高緻中心靜脈＞1石既＊2t）時，即出現體循環淤血症随着心輸出量的減少，激活了各種神經内分泌的調節機制，使外周循環阻力增加外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導緻終末器官的異常。

因此，心衰時血流動力學的特點是：中心泵功能減退CO↓、LVEDP↑);外周循環阻力增加和終末器官異常；以及肺循環和體循環伽症然而，血流動力異常僅僅是心衰的結果。

循環内分泌和心髒組織自分泌

旁分泌的激活大量研究結果顯示心衰時循環内分泌〔包括交感神經系統（SNS腎素一血管緊張素系統（RAS）和加壓素）的激活，可加速心衰的惡化。内源性心房肽雖亦有激活但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來研究更進一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心衰發展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌作用于自身細胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于鄰近組織。

在初始的心肌損害後循環内分泌迅速激活（SNS、RAS在壓素和心房肽人但當損傷恢複，心血管取得代償以後循環内分泌即恢複正常，或僅有輕度升高，此時即進人适應性或代償性階段直至最後發生顯著的心衰，即進人适應不良或失代償性階段後，循環内分泌才又重新激活在這一為時較長的适應性階段，很多亞臨床的病理生理過程包括心血管重塑正在進行，而心髒組織的内分泌和旁分泌則起重要作用目前認為，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌較循環内分泌的作用更為重要。

然而心髒組織自分泌和旁分泌的持續激活，最終将損傷心肌，進人适應不良階段而發生顯著的心衰，此時循環内分泌又重新激活，如此形成惡性循環正常情況下具有縮血管作用、正性肌力作用以及促生長作用的自分泌和旁分泌，與具有擴血管作用負性肌力作用以及抑制生長作用的自分泌和旁分泌在心髒、血管系統是處于平衡的狀态。

事實上大多數縮血管劑同時具有正性肌力和促生長作用，例如血管緊張素和内皮素等。同樣多數擴血管劑亦同時有負性肌力和抑制生長作用，如内皮舒張因子、心鈉素和前列環素這些具有相對作用的内分泌一旦失衡時，如心衰時，IMS和SNS激活短期作用表現為血管張力和心肌收縮力的改變即血管收縮和正性肌力作用；長期激活則導緻心髒結構的改變，即心肌肥厚，繼之以心室擴大最終加速心肌衰竭。

心室重塑

初始的心肌損傷使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程心室重塑包括所有心髒成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質一膠原網的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發性心肌損害和心髒負擔過重引起的室壁應力增加，可能是心室重塑的始動機制而各種生長因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應的核心。

從心肌肥厚如何發展成心室擴大的機制尚不清楚心肌纖維的拉長，膠原網支架的破壞所引起的心肌細胞滑行都可能參與了心室擴大的過程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時間延長；松弛延緩但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱，因此，如果心肌有适當的肥厚而足以克服室壁應力時心室功能仍得以維持，即為心衰的适應階段；當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，即進人适應不良階段左室進行性擴大伴功能減退，最終發展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進行性心衰和死亡的主導原因。

心衰究竟如何從适應轉變為适應不良可能與以下兩方面有關：

①心肌細胞數量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數量增加；而産生能量的線粒體數目減少；此外，，已肌細胞的生化異常，導緻能量的生成障礙因而使肥厚心肌處于能量饑餓狀态，心肌細胞的數量持續性減少，從而使心衰進行性惡化

②心肌細胞質的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命由于成人心肌細胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當心髒處于超負荷狀态時很多新合成的蛋白轉為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而此種胎兒型同工蛋白，使心肌細胞處于衰竭，因而在心衰惡化過程中亦參與作用此外，心髒支架一細胞外基質的異常亦很重要。

病理

充血性心衰的病理生理機制十分複雜，主要有以下三方面的特點：

一、血流動力學異常任何原因引起的心衰，其基本問題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關系。根據Frank-Starling定律，随着心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量可相應增加，表現為心室功能曲線的上升。

但這種心搏量的增加是有一定限度的，當左室舒張末期壓達2.0~2.4kPa(15~18mmHg)時，Frank-Starling機制達最大效應，此時心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平台期和其後的下降。當心髒指數＜2.2L/min·m2時，即出現低心排血量的症狀和體征。左心室舒張末期壓增高将繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓的升高。

當後者超過2.4kPa(18mmHg)時，即出現肺循環淤血的症狀和體征。當右室舒張末期壓和右房壓升高緻中心靜脈壓＞1.6kPa(12mmHg)時，即出現體循環淤血征。随着心排血量的減少和動脈血液的充盈不足，激活了各種神經内分泌的調節機制，特别是交感神經的激活，使外周循環阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導緻終末器官(endorgan)的異常。因此，充血性心衰時血流動力學異常的特點是：中心泵功能減退(心排血量降低，心室舒張末期壓增高)；外周循環阻力增高和終末器官異常。

二、神經内分泌的激活充血性心衰時，交感神經系統(sympatheticnervoussystem，SNS)、腎素-血管緊張素系統(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經内分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要髒器的血流，可對循環起短時的支持效應。然而長期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心髒的後、前負荷而進一步抑制左室功能。

大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心衰時，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心衰時，内源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發生發展過程中，始終有神經内分泌的激活，而且此種激活早于心衰臨床症狀的出現。以往認為神經内分泌機制在心衰時起一重要的适應性調節作用。

在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認為心衰時，神經内分泌的激活常屬過度，轉而對心血管系統有害。長期神經内分泌的活性增高不僅加重血流動力學紊亂，還可直接損害心肌，加劇心衰的惡化，且其活性水平直接與患者的預後有關。

三、心肌損害和心室重構(remodeling)原發性心肌損害和心髒負荷過重使室壁應力增加，導緻心室反應性肥大和擴大，心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成均有變化，這就是心室重構的過程。肥厚的心肌收縮速度下降；收縮時間延長；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此如果心肌有适當的肥厚而足以克服室壁應力時，心室功能仍得以維持，臨床上亦不産生充血性心衰的症狀。

因而，心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心髒如何發展至進行性心室擴大和心衰，其中機制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌處于能量饑餓狀态，心肌缺血，心肌細胞死亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負荷進一步加重，心肌進一步肥厚伴進行性纖維化，如此形成惡性循環。

當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，左室進行性擴大伴功能減退，最後發展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關聯，互為因果的。血流動力學異常可激活神經内分泌，加重心肌損害；神經内分泌的持續激活可直接損害心肌和加劇血流動力學異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結果又導緻血流動力學紊亂的加重和神經内分泌的激活。

緻病機理

一、低排血量

1、心肌衰竭冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤彌漫性心肌炎（風濕性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、擴張型心肌病圍産期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲狀腺機能減退症肢端肥大症、皮質醇增多症、心肌澱粉樣變性結節病、血色病、糖原積累症糖尿病、尿毒症、系統性紅斑狼瘡硬皮病、皮肌炎、多發性動脈炎類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、多發性肌炎進行性肌營養不良、萎縮性肌強直、遺傳性共濟失調蕩多糖病工型、轉移性心髒腫瘤、白血病左心發育不全綜合征、過度肥厚、老年性心髒改變放射性、藥物性、毒物貧血性心髒病、急性或慢性肺源性心髒病、高山病甲狀腺功能亢進、維生素Bl缺乏病。

2、後負荷過度主動脈瓣狹窄、三尖瓣關閉不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主動脈瓣下狹窄原發性高血壓、腎性高血壓、主動脈瓣狹窄肺動脈瓣狹窄、三尖瓣關閉不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主動脈瓣下狹窄、原發性高血壓、腎性高血壓主動脈縮窄、原發性肺動脈高血壓、Barnheim綜合征妊娠毒血症、艾森曼格綜合征。

3、前負荷過度主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、乳頭肌功能失調房間隔缺損、動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損三腔心、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭靜脈輸血、輸液過多過快、輸入鈉鹽或豬鈉激素過多室間隔缺損、先天性動靜脈屢、貧血妊娠、慢性肺源性心髒病。

4、前負荷不足二尖瓣狹窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎急性肺動脈栓塞、桶狀胸伴心髒移位。

5、心律失常心房顫動、心房撲動、陣發性房性或室性心動過速高度房室傳導阻滞、病窦綜合征。

二、高排血量

甲狀腺功能亢進症貧血性心髒病、妊娠毒血症、腳氣病肺源性心髒病、高山病、動靜脈瘦異常房室通道、原發性高動力循環狀态、真性紅細胞增多症類癌綜合征、嚴重肝病、變形性骨炎Stryker-Halbisom綜合征、中暑高熱、惡痛質。

三、左心、右心和全心衰竭的常見病因

1、左心衰竭冠心病、高血壓、主動脈瓣狹窄主動脈瓣關閉不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣關閉不全、急性腎小球腎炎急性腎衰竭、輸血輸液過多過速。

2、右心衰竭急性肺動脈栓塞、慢性肺源性心髒病、先天性肺動脈瓣狹窄缺損較大的房間隔缺損和動脈導管未閉伴有大量左至右分流并發肺動脈高壓者、限制型心肌病、縮窄性心包炎右心室阻塞性衰竭綜合征、原發性肺動脈高壓症。

3、全心衰竭急性風濕性心肌炎、腳氣性心髒病、貧血性心髒病原發性擴張型心肌病。大量心包積液、左心衰竭的晚期。

診斷

心衰的診斷是綜合病因、病史、症狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應有明确的器質性心髒病的診斷。心衰的症狀體征是診斷心衰的重要依據。疲乏、無力等由于心排血量減少的症狀無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷心衰的重要依據。

典型的慢性心衰診斷并不困難。原有心髒病或發生心力衰竭基礎的病人，如出現肺循環充血的症狀和體征，不難診斷為左心衰竭；如出現體循環充血的症狀和體征，則不難診斷為右心衰竭。X線檢查、靜脈壓測定，常可提供診斷依據。

診斷基礎：

（一）左心衰竭：早期肺靜脈充血階段X線檢查顯示肺上葉靜脈擴張。間質性肺水腫階段則顯示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺葉間淋巴管擴張，而出現特征性的KerleyB線。到肺泡性肺水腫階段，兩肺顯示雲霧狀陰影，肺門呈蝶影。此外，尚可能顯示有胸腔積液和（或）胸膜增厚。

（二）右心衰竭：X線檢查示右心房和右心室增大，上腔靜脈增寬而肺野清晰。繼發于左心衰竭者則全心增大伴肺紋理增加。靜脈壓測定示有明顯增高（正常不超過1.37kPa），壓迫肝髒後則增高更顯著。

實驗室檢查：

（一）X線檢查：

1．心影大小及外形為心髒病的病因診斷提供重要的參考資料，根據心髒擴大的程度和動态改變也間接反映心髒功能狀态。

2．肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀态。

（二）超聲心動圖：

1．比X線更準确地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況。

2．估計心髒功能。

（三）放射性核素檢查：放射性核素心血池顯影，除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差别計算EF值，同時還可通過記錄放射活性-時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心髒舒張功能。

（四）心-肺吸氧運動試驗：在運動狀态下測定患者對運動的耐受量，更能說明心髒的功能狀态。該試驗僅适用于慢性穩定性心衰患者。

（五）有創性血流動力學檢查：對心功能不全患者目前多采用漂浮導管在床邊進行，經靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心髒指數（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時CI>2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。

症狀表現

心力衰竭的早期症狀：

一般體力活動時病人既感到疲勞、四肢無力，休息後則能減輕或消除。在進行稍劇烈的活動時，如：走路稍快些、上樓的速度稍快時則出現呼吸困難需要停下來休息一段時間再繼續前進。這些表現則提示左心衰竭出現的早期症狀。随着病情的發展，心髒功能逐漸減退，即使是一些輕體力勞動或活動，也會感到氣短、呼吸困難。夜間睡眠時總能感覺枕頭低或希望頭側的墊子能墊高一些。右心衰竭的早期症狀主要是食欲不振、腹脹不适、右上腹有時疼痛、尿量減少、體重逐漸增加，手、足等皮膚有緊繃感。

心力衰竭早期的體征有：

肝髒開始淤血腫大；頸靜脈充盈；肺底出現"移動性"啰音；心率較快等。

左側心力衰竭會出現哪些症狀？

左側心力衰竭的症狀主要是由于肺部充血引起的。其主要症狀有：

疲勞、乏力、嗜睡、煩躁。

呼吸困難。是左心衰竭的常見症狀，自感呼吸困難、呼吸費力、氣短、頻率加快、鼻翼煽動等。可分為緩進性勞力性呼吸困難、陣發性呼吸困難、端坐呼吸。

急性肺水腫。咳嗽、咯血。紫紺等。

右側心力衰竭會出現哪些症狀？

由于靜脈壓升高，體循環淤血引起各器官功能障礙，右心衰竭可出現一系列症狀：

胃腸道淤血引起的不思飲食、惡心、嘔吐、腹脹、便秘、上腹不适感。腎髒淤血引起腎功能減退，使夜間尿量增多。肝髒淤血腫大引起右上腹部飽脹感、不适感，肝區疼痛。腹水。見于右心衰竭晚期。呼吸困難。紫绀明顯，出現于指跖甲端、面頰、耳垂部等。下垂部位水腫。起床活動者，水腫在足踝及胫骨前明顯，嚴重右心衰竭患者，呈全身持續性水腫，如：四肢、背部、臀部、外生殖器等。頸靜脈充盈：也稱為頸靜脈怒張。少數病人可出現頭暈、無力、頭痛、煩躁不安、精神恍惚、嗜睡等。

鑒别診斷

風濕熱和風濕性心髒炎

是學齡兒童心衰的首要病因常在冬春季節發病。心衰多見于重症心髒炎患兒，急性期以左心衰竭或全心衰竭力多見主要表現有：

①發病前2－3周常有急性扁桃體炎或咽炎發作史；

②有發熱貧血等全身症狀；

③心悸、氣急、心前區不适心動過速（與體溫不相稱X心髒增大、收縮期雜音、舒張期奔馬律心前區刺痛與心包摩擦音等心包炎的征象；

④有急性關節炎、關節酸痛、環形紅斑結節性紅斑。皮下小結等心髒外表現；

⑤心電圖P五間期延長；

⑥紅細胞沉降率增快、抗鍊“O”滴定度升高（反應蛋白陽性鼓蛋白增高有輔助診斷意義。病毒性心肌炎常在嬰兒中引起心衰，與風濕性心髒炎鑒别困難如雜音明顯提示心瓣受累，則支持風濕性心髒炎的診斷。

風濕性心髒瓣膜病

是青年和成年人心衰最常見的病因亦可見于學齡期兒童。常由上呼吸道感染、風濕活動勞累、心房顫動、妊娠分娩或貧血而誘發心衰。早期心衰多表現為肺淤血或左心衰竭，嚴重時可發生肺水腫晚期通常為慢性全心衰竭。

風濕性心瓣病表現為二尖瓣狹窄二尖瓣雙病變（狹窄合并關閉不全），或雙瓣膜病變[二尖瓣與主動脈瓣狹窄和（或）關閉不全]。可根據雜音特點等作出心瓣受損的診斷但在心衰時，二尖瓣狹窄或主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆蓋引動房顫動或心室率加速影響心室肌充盈，也可使雜音減輕或消失給診斷帶來困難，直至心衰控制後雜音才易于聽清。

擴張型心肌病和貧血性心髒病亦可因心腔擴大形成二尖瓣相對性關閉不全可在心尖區出現2/6－3/6級收縮期雜音或伴有舒張期雜音，與器質性二尖瓣關閉不全的鑒别是在心衰或貧血控制後減輕或消失。超聲心動圖對診斷有無器質性二尖瓣狹窄主動脈瓣狹窄有獨特價值。

高血壓性心髒病

心衰多見于原發性高血壓腎性高血壓和妊娠毒血症患者，早期多表現為左心衰竭。勞力後有心悸氣急、端坐呼吸。重者在夜間出現心源性哮喘呼吸帶有哮鳴音，伴咳嗽、極度呼吸困難也可迅速發展為急性肺水腫或血壓突然下降，出現休克。心源性哮喘須與支氣管哮喘進行鑒别其鑒别為：

①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心髒病基礎如高血壓、心肌梗死。二尖瓣狹窄而支氣管哮概分病例有過敏史，過去有長期哮喘史；

②前者多在中年以上，常在熟睡時發作坐或站起後減輕，而後者多見于年輕者，任何時間均可發作冬春季節發作較多；

③前者有高血壓、二尖瓣狹窄或主動脈瓣病變的體征，左室和左房增大常有奔馬律，肺部濕性暧音及幹性很音（哮鳴音），而後者血壓正常或暫時略為升高心髒正常，肺有哮鳴音；

④X線檢查，前者有心髒增大肺淤血，而後者心髒正常，肺野清晰。

原發性高血壓并發心衰多見于中年以上患者男性稍多，常有5－10年高血壓史，血路過21／13kPa（160／100mmHgg）體檢，X線與心電圖顯示明顯的左心室肥厚與勞損等改變，超聲心動圖顯示左室内徑增大主動脈增寬、主動脈壁較僵硬，并有室間隔與左室壁厚度增加妊娠中毒症引起動力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或産後10d之内或産後更長時間内出現心力竭。

一般都有不同程度的高血壓蛋白尿和水腫等妊娠中毒症的基本病征。發病急驟，以左心衰竭力主常在卧床休息或睡眠中突然發作。X線檢查心影增大，心電圖有ST-T改變與原發性高血壓和慢性腎炎心衰的鑒别是該病無既往史，且在産後心衰控制半年後心髒形态可恢複正常。

腎性心髒病

急性腎小球腎炎的心血管改變為：

①高血壓；

②心髒增大；

③心電圖顯示心肌損害；

④心衰急性腎小球腎炎患者的心衰，有15％－30％多發生在起病第一周内，表現為急性左心衰竭或全心衰竭重者發展為急性肺水腫，可在數小時至1－2d内危及生命。心衰的發生與高血壓乙肌損害和鈉水儲留、血容量增多有關，尤以後者更為重要該病多見于兒童，男孩多于女孩，發病前多先有鍊球菌感染史水腫（先從顔面部開始的下行性水腫）、少尿、血尿血壓增高以舒張壓增高顯著。少數可并發高血壓腦病或驚厥。心髒輕中度擴大，可有奔馬律。心電圖示心肌損害或左室高血壓實驗室檢查有急性腎小球腎炎的尿改變。診斷一般不難。

慢性肺源性心髒病

是中老年人心衰最常見的病因之一多見于4O歲以上。診斷主要依據：

①長期肺或胸部表現如慢性支氣管炎與肺氣腫的症狀與體征；

②明顯的體循環淤血症狀群；

③呼吸困難和發绀較其他病因所緻的心衰顯著，心衰控制後發绀明顯減輕或消失；

④實驗室檢查氧分壓降低二氧化碳分壓升高，血出降低等改變。

肥胖性呼吸困難綜合征因表現有頸靜脈怒張肝腫大、腹水、水腫等右心衰竭的體征；并且常有呼吸困難紫绀、紅細胞增多、氧分壓降低二氧化碳分壓升高等資料，酷似肺心病。但該症具有高度肥胖的特征并且常有晝間與人談話之際鼾然人睡，呼吸困難亦常為周期性發作，故鑒别診斷不困難。

冠心病和高血壓病可伴有老年性肺氣腫應注意鑒别。老年性肺氣腫的患者，如有心房顫動X線提示左心室增大，心電圖有左心室肥大、勞損或心室内傳導阻滞提示有冠心病的存在；若有明顯發绀及右心阻力負荷過重的臨床與實驗室表現，則應考慮與肺心病并存的可能。

貧血性心髒病

嚴重貧血患者可産生心髒擴大和心衰常表現為漸進性。動力衰竭。其臨床表現有：

①嚴重貧血血紅蛋白多≤30g／L；

②心髒極度擴大心底與心尖出現吹風樣收縮期雜音，有些可因通過二尖瓣血流量增多而在心尖部出現舒張期流量雜音或奔馬律，也可因主動脈瓣環擴張而産生主動脈瓣舒張期雜音上述情況酷似風濕性心瓣病；

③常有心動過速、心搏增強、周圍血管擴張皮膚溫暖、水沖脈和脈壓增寬等高動力循環表現；

④X線顯示心髒普遍性擴大和肺淤血。多見于妊娠期婦女及有鈎蟲病營養不良性貧血等病史。随着貧血的緩解，心衰和心髒體征也随之消失或不明顯這對診斷至關重要。急性白血病、再生障礙性貧血和溶血性貧血貧血程度也很重，也有心髒擴大，卻很少發生心衰。

在診斷貧血性心髒病時必須排除在器質性心髒病基礎上伴有貧血而誘發心衰，以及器質性心髒病并發感染性心内膜炎所緻貧血和心衰這兩種可能。前者血紅蛋白在50－70g/L以上而心髒擴大，雜音和心衰顯著，在治療過程中心衰貧血雖已緩解，而心髒體征并無明顯改變，表明确有器質性心髒病的存在而貧血不過是誘發心衰的因素。如貧血嚴重而心衰頑固難治者，應想到确有器質性心髒病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并發感染性心内膜炎的可能。

原發性心肌病

原發性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌損害主要表現為心髒擴大，最後發生心衰。按Goodwin分型有擴張肥厚和限制型等三種。肥厚型心肌病除非晚期，一般很少發生心衰限制型心肌病臨床少見。

擴張型心肌病主要見于生活條件較差的地區男性患病較多，發病多在20－50歲之間，國内報道十多年來發現有所增加該型心肌病病因未明，病毒感染、免疫機制缺陷易感因素（營養不良、酗酒、高血壓妊娠等）受到注意。其臨床特征為心髒增大、心衰和心律失常等彌漫性心肌病變心衰為漸進型，最後發展為難治性心衰。部分患者可發生各種栓塞并發症下列改變支持擴張型心肌病的診斷；

①心濁音界擴大，心尖搏動相應外移，心音低鈍；

②心衰多起病緩慢，早期為活動後心悸氣急、胸悶疲乏。急性肺水腫與典型夜間陣發性呼吸困難少見。心衰時常出現室性奔馬律或同時有房性奔馬律動力衰竭控制後奔馬律仍可持續存在；

③由于擴大的左室腔内易有附壁血栓，一旦脫落可造成動脈血栓；

④X線檢查。乙髒常有中高度擴大，心髒外型呈“普大”或“主動脈”型，心髒搏動呈普遍性減弱伴有不同程度的肺淤血；

⑤心電圖檢查可顯示各種類型心律失常，以束支傳導阻滞或心室内傳導阻滞最為多見，異常Q波室性心律失常、心房顫動等亦可見之；

⑥超聲心動圖檢查顯示以下特點：“一大”（全心腔擴大）；“二薄”（室壁室間隔變薄）；“三弱”（室壁及室間隔運動減弱）；“四小”（瓣膜口開放幅度變小人以上所見有重要診斷價值。

心髒增大須與心包積液相鑒别心尖部收縮期雜音須與風濕性二尖瓣關閉不全相鑒别。心肌硬化型冠狀動脈硬化性心髒病的心髒可顯著增大，如伴有乳頭肌動能不全心尖部可出現收縮期雜音，若同時兼有心電圖ST-T改變，可與擴張型原發性心肌病相似；但擴張型原發性心肌病多在40歲以前發病無高血壓動脈硬化的表現，治療後充血性。

動力衰竭消失心影縮小等，支持原發性心肌病的診斷。慢性心肌炎也有心髒普遍性增大心律失常、舒張早期奔馬律等表現，國外文獻也有報道病毒感染引起充血型心肌病診斷主要根據病史、病毒分離與抗體滴定度測定的結果；如心肌炎為風濕性，可參考過去風濕熱與全心炎的病史及有關實驗室檢查結果而确定之。

克山病

該病病因未明硒缺乏和營養因素受到重視。流行病學特點為：

①分布于我國東北至西南走向的從黑龍江至雲南的一條狹長地帶内；

②病區主要分布于丘陵山區，有高發年與低發年的差異；

③在北方主要侵犯育齡期婦女南方多見于斷奶後、學齡前兒童；

④外來人口在病區居住三個月以上方能發病。該病的分型為急性慢性、亞急性和潛在性。急性型起病急速可為潛在性型急性發作，或為慢性型急性發作；慢性型或亞急性型，發病比較緩慢逐漸出現臨床表現；潛在性型一般無明顯症狀，可能屬于早期隐匿性，多在查體時發現

克山病的診斷主要根據：

①患者是地方病居民并除外其他原因的心髒病；

②患者有頭暈、胸悶、惡心＊吐心民氣短、疲乏、不能平卧出現急性心衰，心源性休克或嚴重心律失常；

③體檢發現心界擴大、心尖區有2/6級吹風樣收縮期雜音第一心音低沉或同時第二心音減弱、心律失常、血壓下降脈搏細弱；

④心電圖出現各型房室或束支傳導阻滞及其他心肌損害征象；

⑤X線檢查心髒向兩側擴大，尤以左。動室為著心髒搏動減弱或不規則，或有局部僵直區等。

若患者具備①②項，再具備③、④⑤項中任何一項，即可診斷為該病。在急性型或慢性型（密型）急性發作時常先有谷草氨基轉移酶（SGOT）活性升高，為早期病征之一。克山病須與Fiedler心肌炎風濕性心肌炎、腳氣病性心髒病、結締組織疾病所緻心肌炎相鑒别。腳氣病性心髒病通常在炎熱季節發病，右心室增大明顯，心律規整有多發性神經炎的表現，維生素B；治療有特效。風濕性心肌炎在患病前多有鍊球菌感染史發熱、多發性關節炎、心髒雜音白細胞增多、血沉加快、皮下結節或環形紅斑等臨床表現有助于互相鑒别。

急性心肌梗死與心肌硬化

急性心肌梗死并發泵衰竭時可并發心源性休克與急性左心衰竭重者可發生肺水腫。心衰通常在發病最初幾天内，或在疼痛休克好轉階段出現，呼吸困難、發組嚴重時可發生肺水腫。患者多為中老年男性，常有高血壓、高脂血症、糖尿病、肥胖吸煙等易患因素。患者主要表現為胸骨後或心前區持續時間較長而劇烈的疼痛，并向左肩或左上肢内側放射或伴有惡心、嘔吐、出汗等心率增快，心律失常，心音低鈍可出現房性或室性奔馬律，少數有心包摩擦音，若并發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂可突然出現響亮的收縮期雜音。

如急性心肌梗死面積較大，心肌壞死超過左心室總面積40％－60％時可發生心源性休克、血壓下降、煩躁不安面色蒼白、皮膚濕冷、大汗脈細弱、尿量減少等休克表現。心電圖示有盯段擡高病理性Q波及T波倒置或高聳。心電向量示T向量和QRS向量背離梗死區，盯向量指向梗死區當左束支傳導阻滞時，心肌梗死的心電圖改變可被掩蓋。

實驗室檢查谷草氨基轉移酶（SGOT）肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）及同工酶LDH1升高，LDH1＞1。血和尿肌紅蛋白在梗死後2－4h開始升高且恢複較慢。放射性核素99锝和20铊掃描或照相均可顯示梗死的部位和範圍。

心肌硬化系由于長期心肌缺血營養障礙，心肌萎縮；或大片多次小竈性心肌梗死後，瘢痕形成心肌細胞減少，纖維結締組織增多。主要臨床特點為：

①心肌收縮力逐漸降低已髒逐漸擴大，以左室為主，晚期兩側心髒均擴大；

②心衰先發生左心衰竭，以後為全心衰竭；

③心律失常。該病的診斷主要依據動脈粥樣硬化的證據和排除其他器質性心髒病冠狀動脈造影具有确診價值，二維超聲心動圖及放射性核素心髒檢查有助于診斷。該病須與原發性擴張型心肌病和心肌炎相鑒别。

心包炎伴積液

患者有心髒增大和體循環淤血的臨床表現而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病。高血壓肺源性心髒病等常見心髒疾病時，應想到心包炎積液的可能。下列諸點支持心包炎伴積液的診斷：

①患病前有上呼吸道感染史或發病後有發熱心澤呼吸困難、心前區疼痛、胸痛等；

②心濁音界擴大而心尖搏動在心濁音界之内；

③有心包摩擦音或胸膜摩擦育；

④心率快心音遙遠；

⑤血壓下降（主要是收縮壓下降而舒張壓不變），脈壓變小，重者可出現休克；

⑥靜脈壓升高頸靜脈怒張，肝腫大，肝頸靜脈回流征陽性；

⑦有奇脈（吸氣時脈搏減弱或消失）；

⑧心電圖有低電壓和非特異性ST-T改變；

⑨X線檢查心髒呈“燒瓶”狀或水袋狀卧位心髒底部陰影較立位加寬，透視下心髒搏動減弱；

⑩超聲心動圖檢查心包積液時，可探見液性暗區；必要時可做心包穿刺如能抽出較大量的液體可證實診斷，且可進一步化驗和病理檢查，有助于病因診斷該病須與原發性擴張型心肌病相鑒别。

縮窄性心包炎

是慢性心包炎的後果因纖維組織增生和鈣質沉着，心包緊密的包圍并壓縮心髒及大血管根部，妨礙心髒舒張期充盈出現循環淤血症狀群。患者多為兒童與青年，起病隐襲主要表現為心慌、氣短、胸悶乏力、消瘦、上腹脹痛不适肝區疼痛；心濁音界正常或消失，心率快。

心音遙遠有時可聞及心包叩擊音。晚期可有心房顫動；血壓減低，脈壓變小；靜脈壓增高頸飄明顯怒張，有Kussmaui氏征（呼氣時頸靜脈更怒張）；肝髒腫大，晚期常伴有腹水及下肢水腫；半數患者可有奇脈心電圖顯示低電壓，T波廣泛低平或倒置，晚期出現房顫X線可見左NY緣變直，俄心包有增厚粘連，心包鈣化征該病須與限制型心肌病（心内膜彈力纖維增多征或心内膜心肌纖維化）進行鑒别。臨床診斷确實困難時，可進行心内膜心肌活檢必要時可進行手術探查，以了解心包有無粘連與增厚。

疾病治療

心衰的治療

減輕心髒負荷

1．休息

根據病情适當安排病人的生活，活動和休息。輕度心衰病人，可僅限制其體力活動，以保證有充足的睡眠和休息。較嚴重的心衰者應卧床休息，包括适當的腦力休息。當心功能改善後，應鼓勵病人根據個體情況盡早逐漸恢複體力活動。對有興奮、煩燥不安的病人，可酌情給予鎮靜劑如安定、利眠甯等，對老年或重症病人尤其有肺氣腫者應慎用。

2．控制鈉鹽攝入減少鈉鹽的攝入，可減少體内水潴留，減輕心髒的前負荷，是治療心衰的重要措施。在中、重度心衰病人應限制鈉鹽在0.5-1.0g相當食鹽1－2.5g，心衰控制後可給予低鹽飲食，鈉鹽攝入量限制在2-3g（相當食鹽5－7g），在大量利尿的病人，可不必嚴格限制食鹽。

3．利尿劑的應用可使體内潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和器官的水腫，使過多的血容量減少，減輕心髒的前負荷。

常用利尿劑

（1）噻嗪類

目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服後一小時出現療效，主要作用于腎髒遠曲小管近端，抑制鈉、氯的回吸收，因而尿中鈉、鉀和氯排出增加，長期服用易産生低血鉀。故應加服氯化鉀或與潴鉀利尿劑合用，或間歇用藥。劑量為：雙氫克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg，隔日服一次。

（2）袢利尿劑

作用快而強，靜脈注射可在5－10分鐘内産生利尿作用，1小時達高峰，适用于急性左心衰竭或頑固性心衰。因其作用于享利氏袢上升支，阻止鈉、氯回吸收，大量利尿後可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼中毒，或因循環血量過分降低而産生循環衰竭。劑量為：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或靜脈注射，每日1－2次；利尿酸鈉25-50mg，靜脈注射，每日一次；丁苯氧酸作用部位與副作用同速尿，對速尿有耐藥性者可用，劑量1mg每日2次，口服。

（3）保鉀利尿劑

作用于遠曲小管，排鈉留鉀。單用時利尿效果産較差，常與其它排鉀利尿藥合用，可提高利尿效果和減少電解質紊亂的副作用，腎功能不全者慎用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口服。

（4）碳酸酐酶抑制劑

常用的有醋氮酰胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細胞的碳酸酐酶，使鈉氫交換受阻，鈉、鉀及碳酸氫根排出而利尿。一般劑量：0.25-0.5g，每日一次，口服。

使用利尿劑時應注意事項

（1）利尿劑的選擇應根據病情而定，輕度心衰可選用噻嗪類利尿劑，同時補鉀，中度心衰可首選噻嗪類加潴鉀利尿劑，如無效再選用袢利尿劑。重度心衰則應首選袢利尿劑加潴鉀利尿劑，療效不滿意者可加腎上腺皮質激素。

（2）聯合用藥及間歇使用。聯合用藥可發揮最大的利尿效果，減少副作用。間歇用藥使抗體有時間恢複電解質的平衡，可提高療效。

（3）及時處理電解質紊亂如低鈉血症，低鉀血症等。

（4）應注意有無其他藥物的相互作用，如應用消炎痛，可能通過抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。

血管擴張劑的應用

血管擴張劑治療心衰的基本原理是通過減輕前或（和）後負荷來改善心髒功能。心衰時，由于心排血量減少，反射性交感－腎上腺系統興奮，導緻外周血管收縮，左室射血阻抗增加，後負荷加重。應用小動脈擴張劑如肼苯哒嗪等，可以降低動脈壓力，減少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。

應用容量血管擴張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等，可直接擴張容量血管，使靜脈系統容量增大，減低靜脈張力，使回到右心血減少，從而降低心室舒張末壓，減輕心髒前負荷，心室收縮時室壁張力下降，心肌耗氧量減少，有利于心功能改善。

常用的血管擴張劑種類繁多，根據其主要作用機理可為分；①靜脈擴張劑，如硝酸甘油和硝酸鹽類等；②小動脈擴張劑，如肼苯哒嗪、敏樂啶等；③小動脈和靜脈擴張劑，如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。靜脈擴張劑可減輕後負荷。

酚妥拉明

為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動脈和靜脈、均有擴張作用，但對小動脈的擴張更強，故能降低外周血管阻力，增加靜脈血容量，降低左室充盈壓，從而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。劑量因人而異，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml内靜脈緩慢滴入，開始0.1mg/min，每10－15分鐘加0.1mg/min。緊急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分鐘0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應密切觀察防止低血壓。

硝普鈉

兼有擴張小動脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、後負荷。作用強，維持時間短，适用于高血壓危象和各種原因所緻的急性左心衰竭。用法：硝普鈉25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光靜滴，開始劑量每分鐘8－16ug，以後每5－10分鐘增加5－10ug，劑量應因人而異。應用時應注意低血壓，長期或輸入較大劑量時，應測定血硫氰鹽水平，如發生氰化物中毒可出現神經中毒症狀。

硝酸鹽類

硝酸甘油及二硝酸異山梨醇主要作用于靜脈系統，對阻力動脈的作用不強，含服硝酸鹽後顯著降低肺毛細血管楔嵌壓，左室充盈壓，但心排血量或心搏血量無大改變。硝酸甘油0.6mg含服，隻維持20－30分鐘，二硝酸異山梨醇5mg含服，可維持60－90分鐘。

巯甲丙脯酸（開搏通）為血管緊張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素ⅰ轉變為血管緊張素ⅱ減少，醛固酮濃度降低，減少了血管收縮及水鈉潴留，減輕心髒前後負荷，同時減少緩激肽分解增加前列腺素活動，使血管擴張，降低心髒後負荷。市售開搏通開始劑量為6.25mg每日3次，無副作用者。可酌情增加劑量。主要副作用為低血壓。

應用血管擴張劑時，應密切觀察血壓、脈搏的變化。血液動力學監測對指導心衰的治療，血管擴張劑的選用有重要的價值，可酌情放置漂浮導管，進行血流動力學監測，根據病人前後負荷情況确定治療方案（表3－2－2）。同時還應注意藥物的副作用。

（二）加強心肌收縮力

1．洋地黃類藥物的應用

洋地黃類強心甙主要能直接加強心肌收縮力，增加心髒每搏血量，從而使心髒收縮末期殘餘血量減少，舒張末期壓力下降，有利于緩解各器官淤血，尿量增加，心率減慢。洋地黃增加心肌收縮力的作用機理可能是通過洋地黃抑制細胞膜na－k＋－atp酶，使細胞内鈉增多。na－ca交換趨于活躍，ca＋＋内流增加，而緻心肌收縮力加強。

心肌收縮力加強雖可使心肌耗氧量增加，但心室腔縮小及室壁張力下降則使心肌耗氧量下降，因而洋地黃類制劑能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黃可直接或間接通過興奮迷走神經減慢房室傳導，可用于治療心房顫動或心房撲動伴有快速心室率者。過量的洋地黃相反會降低心肌收縮力，增加房室交界區及浦氏纖維自律性，故可引起異位節律及折返現象而緻心律失常。

（1）适應證和禁忌證

适應證有①除洋地黃中毒所誘發的心衰外，其他原因所引起的心衰均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房顫動及撲動，陣發性室上性心動過速等。

禁忌證為①有洋地黃中毒的心衰，②預激綜合征伴有心房顫動或撲動者，③梗阻型心肌病，洋地黃可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴發心衰時仍可應用；④房室傳導阻滞，僅在伴有心衰時可小心使用，完全性房室傳導阻滞伴心衰時，應在放置心室起搏器後，再用洋地黃。⑤窦性心動過緩心室率在每分鐘50次以下者，心房顫動或心房撲動伴有完全性房室傳導阻滞或心室率低于每分鐘60次者。

（2）常用制劑及其用法

常用制劑：臨床上常用的洋地黃制劑，按其作用的快慢可分為①快速作用制劑，如毒毛旋花子甙k、g、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用制劑有洋地黃葉、洋地黃毒甙等。

（三）中成藥治療

“補益強心片”和“地高辛”進行雙盲臨床試驗的結果是“補益強心片”優于“地高辛”藥品，經統計學處理，補益強心片對心功能改善總有效率為82.6%，地高辛為80.8%;在中醫證候綜合療效上,補益強心片總有效率為88.7%，地高辛為82.5%。補益強心片不僅療效超過地高辛且無毒，而地高辛的毒副作用極大。

疾病發症

（1）呼吸道感染

較常見，由于心衰時肺部瘀血，易繼發支氣管炎和肺炎，必要時可給予抗菌素。

(2）血栓形成和栓塞

長期卧床可導緻下肢靜脈血栓形成，脫落後可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現與栓子大小有密切關系。小的肺栓塞可無症狀，大的肺栓塞可表現為突發呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時肺動脈壓升高，右心衰竭加重。相應肺部呈現濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動發作。

起病後12－36小時或數天後在下肺野出現三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數分鐘内導緻心原性休克和猝死。心衰伴有心房顫動者，易發生心房内血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。

長期卧床的病人應注意及時翻身按摩肢體作被動活動，預防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者，輕症者可用尿激酶或鍊激酶進行溶血栓治療，肢體缺血嚴重者應作外科治療。

（3）心原性肝硬化

由于長期右心衰竭，肝髒長期淤血缺氧，小葉中央區肝細胞萎縮和結締組織增生，晚期出現門脈高壓，表現為大量腹水、脾髒增大和肝硬化。處理：經強心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺适量放液。

（4）電解質紊亂

常發生于心衰治療過程中，尤其多見于多次或長期應用利尿劑後，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。

①低血鉀症

輕者全身乏力，重者可出現嚴重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時補充鉀鹽，輕症可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml内靜脈滴注，必要時可重複給予。

②失鹽性低鈉綜合征

是由于大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發生在大量利尿之後。發病較急，出現軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症狀，嚴重者可有頭痛、煩燥不安意識不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現。患者皮膚幹躁，脈細速，尿量減少，甚至血壓降低。化驗：血鈉、氯化物、二氧化碳結合力皆低，紅細胞壓積增高。治療，應不限制食鹽，并可用3％氯化鈉液100－500ml緩慢靜脈滴入。

二、積極防治病因及誘因

心衰發生後，如能應用藥物和手術治療基本病因，則心衰可獲改善。例如貧血性心髒病的糾正貧血，高血壓心髒病的降壓治療，甲狀腺機能亢進性心髒病的調整甲狀腺機能，心髒瓣膜病及先天性心髒病的外科手術矯治等。均為防治該病發展至心衰的重要方法。積極而有效地避免或控制心衰的誘發因素，如急性感染風濕活動，心律失常，操勞過度，常可減少或防止心衰的發生。

三、難治性心衰的治療

有些嚴重慢性心衰的病人，對各項治療措施包括：休息、飲食、洋地黃和利尿劑等均不能改善其心衰狀态，稱之為難治性心衰。對難治性心衰病人應逐個排除導緻難治性心衰的常見病因：①診斷是否正确或有無遺漏，如隐匿型甲狀腺機能亢進、貧血等。②應注意有無并發症存在，如肺部感染、亞急性細菌性心内膜炎、電解質紊亂、肺栓塞等。③洋地黃劑量是否适當，劑量不足或過量均可影響療效；④所用利尿劑是否恰當，⑤所用藥物中有無負性收縮能藥物如心得安等，常可使心衰加重。⑥原有心髒病如慢性瓣膜病、先天性心髒病等是否及時手術治療，失去手術時機常發展為難治性心衰。⑦電解質紊亂是否糾正。