感染性關節炎

感染性關節炎

病原體入侵關節腔内的關節炎症
感染性關節炎(infectious arthritis)是指病原體入侵關節腔内導緻的關節炎症。本病主要由金黃色葡萄球菌、淋病奈瑟菌,以及各種分枝杆菌、螺旋體、真菌和病毒導緻。[1]感染性關節炎的發病率在世界範圍内差異較大:在美國,發病率<200/10萬,歐洲國家的發病率較低,但在非洲,拉丁美洲和亞洲發病率較高。
  • 中醫病名:感染性關節炎
  • 外文名:infectious arthritis
  • 别名:
  • 就診科室:
  • 多發群體:
  • 常見發病部位:關節
  • 常見病因:
  • 常見症狀:
  • 傳染性:世界範圍内
  • 傳播途徑:
  • 并發症:并發菌血症

疾病概述

關節感染是由來源于滑膜或關節周圍組織的細菌,真菌或病毒引起的炎症。感染性關節炎的發病率在世界範圍内差異較大:在美國,發病率<200/10萬,歐洲國家的發病率較低,在瑞士<5/10萬,但在非洲,拉丁美洲和亞洲發病率較高。

協同因素不僅加大患感染性關節炎的風險,還可以使病情加重.RA病人患細菌性關節炎的風險較高(患病率0.3%~3%,年發病率0.5%).功能受損較嚴重,且病死率較高(25%,非RA患者僅為9%).RA患者常有促發感染性關節炎的其他危險因素(如慢性病,皮質類固醇激素治療).RA患者或有關節感染史及進行關節修複移植術的病人中患感染性關節炎的風險較高。

患感染性關節炎的兒童中有50%是年齡<2周歲者.在這些病例中,93%累及單側關節,尤其是下肢關節如膝關節(39%),髋關節(26%)和踝關節(13%).感染源有中耳炎,臍炎,中樞神經炎,股靜脈穿刺,腦膜炎和臨近的骨髓炎。

病因學解

急性感染性關節炎 急性感染性關節炎(占95%)可由細菌或病毒感染引起。成年人中最常見的是奈瑟淋球菌作為病源體.它從感染粘膜表面(子宮頸,直腸,咽)擴展到一些手小關節,腕,肘,膝關節和踝關節,中軸骨骼關節較少累及。

非淋球菌性關節炎多由金黃色葡萄球菌(占45%),鍊球菌(占9%),及革蘭氏陰性菌如腸杆菌,綠膿杆菌(占40%),沙雷杆菌(占5%)引起.革蘭氏陰性菌感染多見于青年人和老年人,尤其是有嚴重創傷或嚴重内科疾病(如腎功能衰竭或腎移植,關節修複,SLE,RA,糖尿病,惡性疾病)和吸毒者.感染多原發于尿道或皮膚.80%的患者中,非淋球菌性關節炎見于單側關節(膝關節,髋關節,肩關節,腕關節,踝關節,肘關節).多關節細菌感染性關節炎患者常伴有慢性關節炎(RA,骨關節炎)或有一個經置換的關節.芽胞羅旋杆菌是引起Lyme病的病原體,會引起急性遊走性關節痛并伴有發熱,頭痛,疲乏和皮膚損傷或間歇性單關節炎。

金黃色葡萄球菌和B組鍊球菌感染多見于新生兒和2周歲以上的兒童.2周歲以下的兒童中多見的是金格杆菌(Kingella Kingae).雖然B型流感嗜血杆菌是6個月到2周歲兒童中導緻細菌性關節炎的重要緻病因子,由于免疫接種已使5歲以下兒童的發病率下降了95%.在兒童中,奈瑟淋球菌引起的細菌性關節炎<10%,但它仍是導緻多關節感染的主要因素。

關節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%),如金黃色葡萄球菌,表皮鍊球菌和大腸杆菌占優勢的厭氧菌如痤瘡丙酸杆菌,鍊球菌,梭狀芽胞杆菌和類杆菌會在關節修複,創傷或早先的手術中感染關節.造成厭氧菌感染的易感因素有:穿透性損傷,關節穿刺術,近期手術史,關節修複,鄰近感染,糖尿病及惡性腫瘤。

被人咬傷後引起的關節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鍊球菌,口腔厭氧菌(如梭狀芽胞杆菌,鍊球菌,類杆菌)引起.動物咬傷後引起的關節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢.在狗和貓咬後巴斯德菌感染占1/2.狗和貓咬後還可引起假單胞菌屬,摩拉克菌屬及噬血杆菌屬感染.鼠咬後可引起拟放線鍊杆菌或小螺菌感染。

HIV患者中關節感染常由金黃色葡萄球菌,鍊球菌,沙門菌引起.HIV患者可有賴特爾綜合征,複發性關節炎,HIV相關性關節炎和關節痛.HIV患者存活越久,分枝杆菌,真菌及少見的條件緻病菌的感染機會也越多。引起急性關節炎的病毒包括細小病毒B19,HBV,HCV,風疹病毒(急性感染和免疫接種之後)和外衣病毒、水痘病毒,腮腺病毒(成人),腺病毒,柯薩奇病毒(A9,B2,B3,B4,B6);EB病毒也與關節痛,關節炎有關,并且與細菌相比更易引發多關節炎。

慢性感染性關節炎:慢性關節炎(占5%)可由分枝杆菌,真菌和其他一些緻病性較弱的細菌引起.如結核分枝杆菌,海分枝杆菌,堪薩斯分枝杆菌,念珠菌屬,厭酷球孢子菌屬,莢膜組織胞漿菌,新型隐球菌,皮炎牙生菌,申克孢子絲菌屬,曲黴菌,衣氏放線菌和布魯菌屬。

有2/3的患者關節置換術後感染發生在1年以内,這可能是由于手術操作引入細菌或是術後細菌感染如皮膚感染,肺炎,牙科感染或UTI.早期關節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的占50%,混合感染占35%,革蘭氏陰性菌感染占10%,厭氧菌感染占5%。

發病機制

關節感染會促發炎症反應(關節炎),以殺死微生物,但同時也損傷了關節組織。感染源由下列途徑到達關節:(1)直接播散(損傷,手術,注射,咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎,軟組織膿腫,感染的傷口);(3)血液傳播,皮膚,呼吸系統,泌尿系統和消化系統的感染病竈經血液循環到達關節滑膜。

感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織.毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上,如金黃色葡萄球菌産生的粘附因子.由革蘭氏陰性菌産生的内毒素(脂多糖),細胞壁骨架成分,革蘭氏陽性菌産生的外毒素,細菌抗原與抗體結合産生的免疫複合物,都會促發炎症反應.多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節,吞噬病原體.在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜,韌帶及軟骨的損傷.因此,PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素.其次,慢性感染(如RA),滑膜可再生修複(形成血管翳)并造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷,即使應用抗生素控制了感染,滑膜炎症仍繼續存在.有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節,造成反應性滑膜炎。

症狀和體征

關節感染可表現為急性,關節突發的紅腫疼痛,或者是慢性表現:症狀輕微,起病隐匿。急性細菌性關節炎 起病急(數小時到數天),關節疼痛劇烈,發熱和壓痛伴運動受限.患者若無其他症狀會引起誤診.患感染性關節炎的兒童表現為一側肢體的主動運動受限(假癱),易激惹體溫正常或低熱.成年人中急性細菌性關節炎分為淋球菌性和非淋球菌性,兩者的臨床表現和治療反應是不一樣的。

淋球菌性關節炎是由奈瑟淋球菌引起,有典型的皮炎-關節炎-腱鞘炎綜合征.擴散的淋球菌感染的特征為:5~7天的發熱,寒戰,皮損(瘀斑,丘疹,膿疱,血疱,壞疽)多見于粘膜表面,軀幹及下肢,遊走性關節痛,腱鞘炎,累及一個或多個關節.然而,缺少粘膜感染現象,奈瑟淋球菌也會引起關節炎-皮炎綜合征,同時伴發上呼吸道感染或腦膜炎和嚴重休克狀态。

非淋球菌感染性關節炎通常累及單個關節,伴中重度的疼痛,運動或加壓可加劇疼痛,從而表現為運動受限.受累關節大多表現為紅,腫,熱.50%的患者體溫正常或有低熱,20%的患者有寒戰。厭氧菌感染多數是單關節炎,易累及髋關節或膝關節(占50%).關節外的厭氧菌感染包括腹部生殖器,牙周膿腫,窦道炎,缺血性肢體炎症和褥瘡。

吸毒者引起的關節感染主要累及中軸骨骼(胸鎖骨,肋骨,髋骨,肩關節,脊柱,恥骨聯合,骶髂關節),也可累及四肢關節.革蘭氏陰性菌感染關節常為無痛性,較暴發性葡萄球菌感染難以診斷。人咬後關節感染多是無痛性,一周後症狀出現,貓和狗咬後會在24小時内出現手部關節的紅,腫,痛,鼠咬後還會有發熱,皮疹,關節痛及局部淋巴結病(2~10天的潛伏期)。

置換關節引起的關節感染可緻置換處松動,失效和膿腫.有較高的發病率和病死率.在術後1年内發病的,多有術後傷口感染持續數月才愈,修複關節在休息或承重時出現疼痛.近1/3的手術患者在1年以後出現關節感染,多由關節外感染源引起菌血症所緻(如肺炎,UTI,皮膚感染,牙周炎,器械傷).25%的患者有關節痛發作,2周内有摔跤史,20%的患者有手術史.患者可能無發熱或白細胞增多,但血沉加快。慢性細菌性關節炎起病隐匿,關節輕度腫脹,局部皮溫略升高發紅,疼痛輕微。

理療

物理療法可以促進氣血運行、舒筋活絡、減輕疼痛,是一種不錯的輔助治療方法。比較常用的物理療法有: 

(一)離子導入。 

(二)紅外線照射:腫痛部位照射,每天1次,每次15到20分鐘。例如:九耀理療儀 。

(三)蠟療:先将蠟袋加溫軟化,放到發病的部位,每日1次,每次15到20分鐘。 

(四)按摩療法:可以先用推、理、揉手法,輕輕按摩,先使患部肌肉松弛,氣血暢行;繼而使用點、按、捏、拿手法、達到舒筋活絡止痛的目的,最後用搖、滾、揉等手法。每次治療時間15到30分鐘,2到3天一次。 

以上療法可以單獨使用,也可以相互結合使用。采用照射及蠟療時,要注意溫度及時間,以免燙傷皮膚、外敷藥物時,要注意及時更換,不可以久敷,按摩時手法要輕柔,不可以使用猛力、暴力,以免引起骨折等。

并發症

感染性關節炎可導緻關節畸形,若感染得不到控制,還可能并發菌血症。

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