性狀
VZV在形态上與HSV相同。僅有一個血清型。基因組有71個基因，編碼67個不同蛋白，包括6種糖蛋白（gpⅠ～gpⅥ），現統一分别命名為gE、gB、gH、gI、gC和gL。在受感染的細胞中，糖蛋白gE、gB和gH極為豐富，在病毒體的胞膜中也存在這些糖蛋白。培養VZV常用人成纖維細胞以及猴的多種細胞，3天至2周左右出現典型的細胞病變，如細胞核内包涵體以及多核巨細胞的形成。病毒在細胞與細胞間擴散，再感染鄰近細胞。
緻病性
VZV沒有動物儲存宿主，人是唯一自然宿主。皮膚是病毒的主要靶器官。
VZV感染人有兩種類型，即原發感染水痘（varicella）和複發感染帶狀疱疹（zoster）。
水痘
水痘（varicella）是由水痘-帶狀疱疹病毒（VZV）感染引起的急性傳染性皮膚病，多見于兒童，臨床特征是全身同時出現丘疹、水疱及結痂。部分患者可自行痊愈，若經過積極治療，也可獲得較好治療效果。痊愈後多可獲得持久的免疫力，再患水痘極少見，但病毒可長期潛伏于體内，當機體免疫力降低時可引起帶狀疱疹。
健康兒童罕見腦炎和肺炎并發症。成人水痘症狀較嚴重，常并發肺炎，死亡率較高。有免疫缺陷的兒童和無免疫力的新生兒感染水痘，病情兇險，可能是一種緻死性感染。如孕婦患水痘除病情嚴重外，并可導緻胎兒畸形、流産或死亡。
帶狀疱疹
帶狀疱疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常見的一種疾病，由潛伏病毒被激活所緻。曾患過水痘的病人，少量病毒潛伏于脊髓後根神經節或顱神經的感覺神經節中。外傷、發熱等因素能激活潛伏在神經節内的病毒，活化的病毒經感覺神經纖維軸突下行至所支配的皮膚區，增殖後引起帶狀疱疹。初期局部皮膚有異常感，搔癢、疼痛，進而出現紅疹、疱疹，串連成帶狀，以軀幹和面額部為多見，呈單側分布，病程約3周左右，少數可達數月之久。
并發症有腦脊髓炎和眼結膜炎等。
少數病例臨床表現不典型，常見有：
①不全型帶狀疱疹(頓挫型)，僅出現紅斑、丘疹、不發生典型水泡。
②大疱型帶狀疱疹，可形成豌豆至櫻桃大的水泡。
③出血性帶狀疱疹，疱内容诶血性。
④壞疽型帶狀疱疹，皮疹中心發生壞疽，結成黑色痂皮不易剝離，愈後遺留疤痕。
⑤播散型帶狀疱疹，在惡性腫-瘤或年老體弱的患者，在局部發疹數日内，全身出現類似水痘癢發疹，常伴有有高熱，可并發肺、腦損害，病性嚴重，可緻死亡。
上述非典型性帶狀疱疹外，臨床上尚可見到某些特殊部位或特殊類型的帶狀疱疹，如下：
1、眼帶狀疱疹：眼帶狀疱疹多為散發，以9-11月分發病多見。臨床所見眼帶狀疱疹伴有同側三叉神經第一支受累，可見眼瞳紅腫、結膜充血、水疱及痂皮，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎，後因疤痕形成失明。嚴重者可發生全眼球炎、腦炎、甚至死亡。
2、耳帶狀疱疹：又稱Remsay-Hunt綜合征，是由于VZV侵犯面神經及聽神經所緻，臨床特點為耳部急劇疼痛和同側面癱，間伴重聽、眩暈等。可伴有發熱、局部淋巴結腫脹進而腮腺炎。
3、帶狀疱疹性腦膜炎：系病毒直接從脊髓神經前、後跟向上逆行侵犯中樞神經系統所緻。大多見于顱神經、頸或上胸脊髓神經節段受侵的患者。表現有頭痛、嘔吐、驚厥或其他進行性感覺障礙，尚可有共濟失調及其他小腦症狀等。
4、内髒帶狀疱疹：病毒由脊髓後跟侵及交感神經及副交感神經的内髒神經纖維，引起胃腸道或泌尿道症狀，當侵犯胸膜、腹膜時，則發生刺激症狀甚至或出現積液。
免疫性
VZV的3個主要糖蛋白誘生的抗體均能中和病毒，其中糖蛋白gB與HSV的gB有49%的氨基酸相同，但免疫關系不清楚。特異性體液免疫和細胞免疫以及細胞因子如幹擾素，對限制VZV擴散以及水痘和帶狀疱疹痊愈起主要作用，其中，尤以特異性細胞免疫更為重要，但不能阻止帶狀疱疹的發生。水痘病後可獲終身免疫。
防治原則
被動免疫
注射水痘-帶狀疱疹免疫球蛋白（varicella-zoster immunoglobulin，VZIG）或高效價VZV抗體制品，能在一定程度上阻止新生兒、未免疫妊娠接觸者或免疫低下接觸者的感染和疾病的發展。可在醫院、學校等地防止爆發，但沒有治療價值。
疫苗
水痘減毒活疫苗已在日本、德國、美國等國家應用多年。免疫接種1歲以上未患過水痘的兒童和成人，産生的特異性抗體能在體内維持10年之久，保護率較高，為68%~100%。我國有些地區對1歲以上兒童也在試接種水痘疫苗。免疫抑制兒童及成人患擴散帶狀疱疹，可應用無環鳥苷（acyclovir，ACV）、阿糖腺苷（vidarabine）等核苷類似物及IFN進行治療。無環鳥苷能阻止疾病的發展。
