柯薩奇病毒感染:感染性疾病-中文百科頻道

概述

柯薩奇病毒是一種腸病毒，分為A和B兩類，一般在夏秋季呈流行或散在發生，傳播途徑是經消化道、呼吸道，亦可通過血行經胎盤傳播給胎兒。病毒開始在腸道、上呼吸道的内皮細胞和淋巴組織内複制，經血行傳播，其親嗜性靶器官為中樞神經系統，心髒、血管内皮細胞、肝、胰、肺、生殖器官、骨骼肌、皮膚黏膜等。

病因

（一）發病原因

柯薩奇病毒屬于小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬，病毒顆粒為球形或卵圓形，直徑為22～30nm，呈圓形顆粒狀，病毒基因組為單股線狀RNA，全長約6000～8500bp，構成病毒核心，外殼呈20面體，立體對稱，由32個殼粒組成，每個殼粒含有病毒核酸編碼的四種殼蛋白VP1～VP4，在5ˊ端結合一個病毒基因蛋白Vpg，在Vpg之後接着一段長約740bp的非編碼區。

柯薩奇病毒按照在乳鼠中病變的不同而分為A，B兩組，A組原有24個血清型，其中第23型後來被劃歸艾柯病毒9型，尚存23個血清型，這些血清型皆可用中和試驗和補體結合試驗加以區别，A組病毒雖不具有共同的抗原，但有型間的交叉免疫性，如A3和A8，A11和A15，A13和A18之間可有交叉血清反應；相反，在6個B組病毒的血清型和A9之間，則有共同的群抗原，除少數毒株外，柯薩奇病毒不産生紅細胞凝集素，因而不能采用血凝抑制試驗來鑒定。

柯薩奇病毒對新生小白鼠有高度緻病性，A組病毒引起骨骼肌廣泛性肌炎和弛緩性癱瘓而于1周内死亡，B組病毒可引起竈性分布的肌炎，并可引起脂肪組織炎，腦炎，心肌炎，胰腺炎，肝炎和心内膜炎，乳鼠常出現全身震顫，痙攣和強直性癱瘓。

較年長的小白鼠可耐受B組病毒感染，但可通過使用腎上腺皮質激素而誘發胰腺炎，營養不良可使B3病毒在成年小白鼠中産生嚴重疾病，包括在心，脾，肝，腦中的持續性感染，淋巴組織萎縮，将有免疫力的小白鼠淋巴細胞轉移至營養不良小白鼠體内，可保護該小白鼠抵抗B3病毒，防止嚴重後果的産生。

A7，A9和A16病毒亦可在猴腎細胞培養中生長，某些A組毒株可在人羊膜細胞，Hela細胞或RD細胞株中生長，但A1，A19和A22病毒則未能在任何細胞培養中繁殖，血液中短暫出現，并通過糞便排出持續2～5周之久，A14病毒在成年小白鼠和猴子中引起脊髓灰質炎樣病變，A7病毒在猴子中則引起嚴重中樞神經系統病變和癱瘓。

在細胞培養中，B組病毒可引起細胞病變，受染細胞變圓，皺縮，胞核固縮，反光，最後退化而脫落，A組病毒不産生細胞病變。

（二）發病機制

病毒由腸道或呼吸道進入人體後在小腸，咽部的上皮細胞及附近淋巴組織内繁殖複制，達一定程度後侵入血循環中，形成第1次（次要）病毒血症，此時患者可出現輕度不适或全無症狀，病毒随血流進入各種靶組織，并在其中繼續繁殖，導緻組織細胞發生損害；同時再次侵入血循環（第2次或主要病毒血症），使各種靶組織又一次遭到病毒的侵襲，臨床症狀一般發生于組織細胞損害出現後及第2次病毒血症時。

在潛伏期的後一階段或前驅期，并在此後的1周左右，病毒可自咽洗液或咽拭中被分離出，自糞便或肛拭中分離出病毒的時期則較長，可達2周至1個月之久，少數病例甚至在病後70天仍呈陽性；患病後的第1周的陽性率最高，以後逐漸下降，病毒還可以從患者的腦脊液，疱漿液，血液，尿，胸腔積液，心包液，骨髓等處檢出，在死亡者的各種髒器如心，腦，肝，脾，腎，睾丸，肌肉等中也可分離到病毒。

病毒在體内的不斷繁殖複制使人體産生一種具有抑制病毒複制的幹擾素，當幹擾素及特異性中和抗體在血中出現時，病毒即自血循環中消失，唾液及腸分泌物中的分泌型IgA是各種免疫球蛋白中最早出現者，有阻抑病毒自消化道侵入體内的作用，繼而在血中出現IgM，自病程第1周起迅速上升，而于3～4周内下降或消失，IgG型中和抗體于感染後7～14天出現，3～4周内達高峰，并可維持多年，補體結合抗體與中和抗體同時出現，但僅維持2～3個月。

部分柯薩奇病毒經呼吸道進入人體僅引起上呼吸道感染而無病毒血症，病毒局限于呼吸道黏膜表面，并随着呼吸道分泌物而排出，糞便中無病毒。

組織損傷主要通過病毒在細胞内複制産生抑制因子，抑制細胞核糖核酸和蛋白質合成，而導緻細胞破壞，但在某些腸道病毒中，免疫應答引起的組織損傷可能是疾病遷延的原因，如在心肌炎時早期組織損傷可能由病毒複制引起，後期病變則與免疫應答有關。

柯薩奇和埃可病毒所引起的中樞神經系統病變與脊髓灰質炎病毒所引起的病變相似，但柯薩奇B組病毒則同時可引起灰質和白質的病變，在嬰兒中，常累及腦幹。

柯薩奇B組病毒引起的心肌炎表現為間質的單核細胞浸潤，伴有一定程度的水腫和心肌纖維壞死，左心室擴張及肥厚，部分病例有心包炎，偶可引起心内膜炎，心包炎通常為纖維素性，但也有滲出性的，心内膜肉眼可見心瓣膜遊離，邊緣有疣狀突出，鏡下為緻密纖維組織及慢性炎症細胞浸潤。

此外，尚可觀察到肝炎（局竈性細胞浸潤）及胰腺炎等。