介紹
JNK（c-Jun N 端激酶）是屬于 MAPK 的激酶亞家族，可響應各種應激刺激而被激活，并具有多種調節功能。JNK 絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶家族包括三種同工型（JNK1、JNK2 和 JNK3）。JNK 參與多種病理的出現和進展，例如神經退行性疾病、心血管和代謝紊亂以及炎症和癌症。
與其他 MAP 激酶類似，JNK 由磷酸化級聯激活，通常涉及兩種類型的上遊激酶，即所謂的 MAP 激酶激酶（MAP3K、MKKK）和 MAP 激酶激酶（MAP2K；MKK）。在 MAP2K 水平，JNKs 被 MKK4 和 MKK7 激活，前者是 JNK 和 p38 MAP 激酶信号通路的共同激活劑。JNK 級聯與其他通路共享各種交叉點，使其成為複雜信号網絡的一部分。
定義
JNK信号轉導通路是MAPK通路的一重要分支，它在細胞周期、生殖、凋亡和細胞應激等多種生理和病理過程中起重要作用。
JNK信号轉導通路是1991年發現的一類MAPK通路。
JNK蛋白激酶由3個基因編碼，jnk 1和jnk 2基因在全身廣泛表達，而jnk 3呈限制性表達，僅見于腦、心髒和睾丸 J。在未受刺激的細胞中，JNK主要存在于胞質内，但核内也有一定分布。在受到刺激後， K迅速而顯着地聚積于核内，并導緻相應基因表達改變。JNK基因通過選擇性剪接而産生10種JNK形式，JNK基因編碼的蛋白具有或無一COOH末端，結果産生46 kDa和54 kDa兩種蛋白。第二種剪接是選擇性編碼JNK功能區兩個外顯子中的一個，但隻限于jnk 1和jnk 2基因。不同組織發出不同指令，通過選擇性剪接，JNK改變停泊位點與底物的結合能力，從而決定作用底物的特異性 。
JNK基因糖尿病的秘密
II型糖尿病常常是由進食高脂飲食引起的，它會導緻肥胖症。一項新的研究顯示，JNK基因在與高脂飲食生活方式有關的代謝改變及炎症中扮演着一個至關重要的角色。這些發現為JNK可能成為糖尿病治療的一個強有力的标靶而增添了證據。許多不同類型的細胞都會表達JNK基因，其中包括巨噬細胞。人們已知這些在脂肪組織中發現的免疫細胞會刺激導緻疾病的炎症。SookMyoungHan及其同事在小鼠的巨噬細胞中删除了JNK1和JNK2基因。與對照小鼠相比，盡管沒有JNK基因的小鼠當被喂食高脂飲食時其體重會有相同的增量，但它們不會出現胰島素抵抗性和糖尿病。研究人員還看到巨噬細胞在該動物的脂肪組織中的出現減少了。這些結果提示，當受到高脂飲食的驅動時，JNK基因可誘發導緻糖尿病的炎症。
