急性心包炎:心脏疾病-中文百科频道

简介

急性心包炎(acute pericarditis)是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。急性指的是持续时间不超过6个月。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。急性心包炎临床表现具有隐袭性，极易漏诊。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。

由于心包脏层即为心外膜，所以，也可称为急性心外膜炎。心外膜的炎症时常波及其下的心肌，如果其下的心肌明显受累时，可称为心肌心包炎（myopericarditis）。同样，如果心包的炎症明显累及心脏周围组织，可以相应命名，如纵隔心包炎（medianstinopericarditis）。

病因

一、

急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症。病因大都继发于全身性疾病。

（1）全身症状：发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症状较轻，肿瘤性者可无发热。

（2）心前区疼痛：疼痛部位在心前区或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛、可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。

（3）心包积液压迫症状：心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。

二、

急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型;国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性心肌梗塞引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。

急性心包炎的病因分类：

(一)非特异性心包炎

(二)感染性心包炎：

1.细菌性，化脓性，，结核性；

2.病毒性如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等；

3.真菌性如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等；

4.其他如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。

(三)伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎

1.自身免疫性疾病如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等；

2.过敏性疾病如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；

3.邻近器官的疾病如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；

4.内分泌代谢性疾病如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等；

5.其他如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。

(四)物理因素引起的心包炎1.创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤;2.放射线。

(五)药物引起的心包炎如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。

(六)新生物引起的心包炎：

1.原发性间皮瘤、肉瘤等；

2.继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。

病理生理

胸痛的机制：心包脏、壁两层的内表面并无痛觉神经，在第5、6肋间水平以下的心包壁层外表面有膈神经的痛觉神经分布，因此，当病变蔓延到这部分心包，或者波及临近的胸膜、纵隔或横膈时，才出现疼痛。从胸痛形成机制可以看出，急性心包炎胸痛的定位特点与心肌缺血、心肌梗死的胸痛相似；此外，当心包炎波及胸膜时，胸痛就具有呼吸运动相关性，这和胸膜性胸痛相同。支配斜方肌的膈神经经过心包，心包炎症时可以刺激膈神经，引起斜方肌的放射痛。

当心包腔内液体过多，可导致心包腔内压上升，引起心脏受压，降低心脏的顺应性，使得心室舒张期充盈受损、心搏量下降。机体的代偿机制包括升高外周静脉压以增加心室充盈；增加心肌收缩力以提高射血分数；

增加心率以维持心输出量；提高外周动脉阻力以维持血压。如果心包腔内液体继续增加，最终将导致代偿机制衰竭，此时，外周静脉压无法抗衡心包腔内压；射血分数下降；过快的心率使得心室舒张期过短，无法维持心输出量；外周动脉阻力已到极限。最终，心输出量下降、血压降低、循环衰竭而致休克。此即为心脏压塞或心包填塞（cardiac tamponade）。

由于形成代偿机制需要时间，因此，短期内少量液体（如150mL）的积聚即可引起急性心脏压塞，而长期缓慢的液体积聚，由于代偿充分，即使大量液体（如1500mL）也未必引起心脏压塞。包裹性的心包积液，可以引起局限于左心或右心的压塞。

临床表现

症状

轻症可无症状，故易被忽视，但一般多呈如下的表现。

（一）全身症状　根据病因及个体反应不同，全身症状差异较大。感染性心包炎者，多有毒血症状，如发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症状较轻，肿瘤性者可无发热。

（二）心前区疼痛　主要见于纤维蛋白性心包炎阶段。疼痛部位在心前区或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛、可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。心包膜脏层无痛觉神经，只有在左侧第五、六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维，所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛，急性非特异性心包炎常伴胸膜炎，疼痛特著。结核性及尿毒症性心包炎时，疼痛较轻。

（三）心包积液压迫症状　心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现上腹胀痛、呕吐、下肢浮肿等，肺瘀血时可引起呼吸困难。动脉血压显著下降时可见面色苍白、烦躁不安等休克症状。大量心包积液压迫气管可产生激惹性咳嗽，如压迫肺或支气管可使呼吸困难加重。喉返神经、膈神经受压时可分别出现声音嘶哑、呃噎症状，食管受压则可有吞咽困难。

体征

（一）心包摩擦

是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出，心脏搏动时，互相摩擦而产生，摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙，也可满布心前区，坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂，它可存在数小时，数天、少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。

（二）心包积液　心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时，可出现下列体征：

1、心包积液本身体征　心浊音界向两侧迅速扩大，并可随体位改变，如坐位时下界增宽，平卧时心底部第二、三肋间增宽，心尖搏动位于心浊音界内减弱或消失。心音遥远，心率增快。有时在胸骨左缘第三、四肋间隙听到舒张早期附加音，亦称心包叩击音，与第一、二心音构成三音心律，此因

心室舒张受限，进入心室血流突然受阻，形成旋涡冲击心室壁所产生。

2、心包填塞征　急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克。慢性心包填塞时，静脉淤血征象明显，可有颈静脉怒张而搏动不显，且在吸气期更明显（KusSMAul征），肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大伴压痛及腹水，下肢浮肿；可发现奇脉，即吸气时脉搏减弱或消失，呼气时脉搏增强或重视，听诊血压时，可发现呼气期收缩压较吸气期高出1.33kpa以上。

3、左肺受压征　心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚，而后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时，膨胀的心包腔可压迫肺及支气管，体检时可发现左肓胛的内下方有一浊音区，并伴有语颤增强及支气管性呼吸音，亦称Ewart氏征。

诊断检查

化验检查

白细胞计数增加与否，视病因而定，化脓性心包炎者白细胞计数及中性粒细胞明显增高，心包穿刺抽液，可进一步明确心包液体为渗出性、脓性或血性，并可涂片及培养可能查出感染原，肿瘤性心包积液可查出瘤细胞。

X线检查

成人心包积液少于300ml时，X线征象不多，难以发现，积液达300－500ml或更多时，心脏阴影才出现普遍性的向两侧扩大，心影形态可因体位不同而改变。并有上腔静脉明显扩张及心膈角变钝的表现。当心包积液超过1000ml时，心影明显扩张，外形呈三角形或烧瓶状，各心缘弓的正常界限消失，透视可见心脏搏动减弱或消失，肺野常清晰。X线计波摄影或心脏电记波描记可见心脏搏动减弱或消失。

超声心动图检查

当心包积液量超过50ml时，M型超声心动图即显示在心室收缩时，左心室后壁与后心包壁层间有液性暗区；如该暗区在舒张期亦可见，表明积液量在400－500ml，二维超声心动图，在心包内有中等积液量时，可见液性暗区较均匀地分布在心脏外周，超声心动图检查迅速可靠，简单易行，无创伤性，可在床旁反复进行。

心电图检查

急性心包炎时，由于炎症常波及心外膜下心肌，而出现广泛的心肌损伤型心电图改变,典型者早期，除AVR导联外。各导联ST段普遍抬高，弓背向下，经数日至数周后恢复。继之T波低平或倒置，可持续数周或数日，至心包炎消失后可恢复。发生心包积液后，除T变化外，还可有肢导联QRS波群低电压，此可能与心包液体引起心电“短路”有关，大量心包积液时，还可出现“电交替”现象。多与心脏悬浮在心包腔中致机械活动度加大有关。此外，常有窦性心动过速。

核素扫描

静脉注射125标记的白蛋白进行血池扫描。核素可示真正的心腔大小，X线片中心脏影如大于扫描图，则表示增大的部分系渗液。

鉴别诊断

心绞痛：多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，一般不超过半小时，硝酸甘油治疗有效。心肌损伤标志物正常。

急性心肌梗死：多见于存在心血管事件高危因素的人群，其胸痛不受呼吸、体位影响，心电图提示梗死部位对应导联及对称导联存在动态变化，且心电图改变的顺序通常是T波改变在ST段改变之前。心肌损伤标志物存在动态变化；急性心包炎时如果出现心肌损伤标志物升高的话，也仅仅是轻度升高，这与其广泛ST段改变是不相称的。

主动脉夹层

肺栓塞

急腹症

早期复极综合征：广泛导联ST段抬高，尤其是左胸导联，可能与急性心包炎的广泛ST段抬高混淆。早期复极综合征的T波高耸，而急性心包炎在ST段抬高的阶段，T波通常正常，ST段回到基线后，T波变平甚至倒置。

治疗

治疗原则为；治疗原发病，改善症状，解除循环障碍。

一、一般治疗　急性期应卧床休息，呼吸困难者取半卧位，吸氧，胸痛明显者可给予镇痛剂，必要时可使用可待因或杜冷丁。加强支持疗法。

二、病因治疗　结核性心包炎给予抗痨治疗，用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同，也可加用强的松每日15-30mg，以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎，一般对症治疗，症状较重者可考虑给予皮质激素治疗，化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外，在治疗过程中应反复抽脓，或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳，仍应尽早施行心包腔切开引流术，及时控制感染，防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症，同时可服用消炎痛25－50mg，每日2－3次，放射损伤性心包炎可给予强的松10mg口服，每日3－4次，停药前应逐渐减量，以防复发。

三、解除心包填塞　大量渗液或有心包填塞症状者，可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先作超声波检查，了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度，穿刺部位有：

①常于左第五肋间，心浊音界内侧约1－2厘米处，（或在尖搏动以外1－2cm处进针）穿刺针应向内、向后推进，指向脊柱，病人取坐位；

②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后推进，病人取半坐位；

③对疑有右侧或后侧包裹性积液者，可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺，为避免刺入心肌，穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺，如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠，以免病人触电，另有使用“有孔超声探头”，穿刺针经由探头孔刺入，在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况，使用完全可靠。