病因
EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。
EB病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacyte detected membrance antigen LYDMA），前5种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。
病原
EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。
本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。
流行病学
本病世界各地均有发生，多呈散发性，也可引起小流行。一年四季均可发病，以晚秋至初春为多。患者和EBV携带者为传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。传播途径主要经口密切接触而传播(口—口传播)，飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可经输血及粪便传播，关于宫内传播问题尚有争议。
（一）传染源带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。
（二）传播途径80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。
发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤能力的CTL。因此，本病称为“传染性异型淋巴细胞增多症”或“传染性单个核细胞增多症”更为恰当。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具有特征性，如Paul—Bunnell嗜异性抗体。
病理
本病发病机制除主要由于B、T细胞交互作用外，还有免疫复合物沉积及病毒对细胞的直接损害等免疫病理因素所致。婴幼儿时期典型病例很少，主要是不能对EB病毒产生充分免疫反应。
随着感染进展，在B、T淋巴细胞交互作用后，导制CTL、巨噬细胞和非特异性杀伤细胞活性增强，阻碍B细胞的增殖，最终使疾病得到控制，体现了本病的自限性过程。先天性与获得性免疫缺陷者，缺乏这种免疫机制，导致B细胞增殖失控，甚至发生免疫母细胞性B细胞肉瘤或其它恶性淋巴增殖病，如Burkitt淋巴瘤。
本病的主要病理改变是淋巴组织的良性增生、淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核—吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的T细胞增生最为显着。肝、脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。
诊断
临床表现
1.发热无一定热型，体温37.5—40℃，持续4、21天，一般1周左右退热。亦可低热长达3个月。
2.咽峡炎咽部充血，扁桃体肿大，有时可见灰白色厚霜样渗出物，可形成伪膜。偶有咽部肿胀、水肿引起喉梗阻。
3.淋巴结、肝、脾肿大淋巴结肿大为本病特征之一。全身淋巴结均可肿大，但以颈部淋巴结肿大多见。半数以上有脾大，一般呈轻中度肿大，偶可达盆腔，可随病情恢复而缩小。部分伴肝肿大。
实验室检查
1.血象白细胞一般在（10—20）×109/L，可高达（40—60）×109/L，亦可正常或减少。具有诊断意义的是异型淋巴细胞（Downey细胞）高达10%以上。年龄越小（尤其是5岁以下）阳性率越高。一般病后2—5天出现，7—10天达高峰，少数低热型2—3个月仍可找到异型淋巴细胞。此异型淋巴细胞分为3型：①I型（空泡型）：最常见。胞体稍大于正常淋巴细胞，圆形。核呈圆形、椭圆形或肾形。染色质粗松，呈网状排列。胞浆较丰富，深蓝色，有空泡，呈泡沫状，无或有少量嗜天青颗粒。②Ⅱ型（不规则型）：胞体比I型大，胞形不规则，如裙边。胞核圆形或稍不规则，染色质结构较致密。胞浆丰富，呈灰蓝色，有透明感，边缘稍深。少数嗜天青颗粒，偶见空泡。③Ⅲ型（不成熟型或幼稚型）：胞体较大。核大，圆形或椭圆形。染色质呈细网状排列，有1—2个核仁。胞浆较少，深蓝色，无颗粒，可有小空泡。
2.血清嗜异性凝集反应1：56以上为阳性反应，阳性率一般为60%—90%，与年龄和检查方法有关，5岁以下阳性率低。起病后4—7天即可呈阳性，2—3周达高峰，以后逐渐下降为阴性，也可持续数月阳性。此凝集反应为非特异性，亦可见于正常人血清及注射过马血清的病人，患白血病、霍杰金病、结核病、风疹及传染性肝炎等病人的血清也可呈阳性反应，但经豚鼠肾吸附后反应转阴性，本病则仍可阳性（≥1：28）。
3.EB病毒抗体EB病毒主要有5种抗原成分，即病毒壳抗原（Viralcapsidantigen，VCA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA，可分为弥散组分D和局限组分R）、核抗原（EBNA）和淋巴细胞确定的膜抗原（LyDi）。每种抗原均能产生相应的抗体、补体结合抗体和中和抗体，患病后这些抗体均先后增高，是本病的特异性表现。临床上常测VCA-IgM和IgG抗体，其在病程早期均可增高，阳性率可达100%，尤其是VCA—IgM最有诊断意义；VCA-IgG因终身持续阳性，故对流行病学调研更有用。
并发症
（一）呼吸系统约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。
（二）泌尿系统并发症
部分患者可出现水肿。蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。
（三）心血管系统并发症
并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。
（四）神经系统并发症
可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。
其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。
诊断和鉴别诊断
诊断以典型临床表现(发热、咽痛、肝脾及浅表淋巴结肿大)，外周血异型淋巴细胞>10％和嗜异性凝集试验阳性为依据，并结合流行病学资料多可作出临床诊断。对嗜异性凝集试验阴性者可测定特异性EBV抗体(VCAIgM、EAIgG)以助诊断。
本病应注意与肺炎支原体、巨细胞病毒、腺病毒、甲肝病毒感染、风疹、疱疹性咽炎所致的单核细胞增多相区别。其中巨细胞病毒所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与CMV有关。纵隔淋巴结肿大者，应于淋巴瘤等恶性疾病鉴别。
治疗
一、一般疗法
急性期卧床休息。呼吸道隔离。注意口腔卫生。保证营养及足够热量。对症治疗。
二、灭滴灵
15—50mg／kg/d，分3次口服，连服5—7天，适用于咽峡炎症。
三、抗生素
合并有细菌感染者应给予抗生素（避免用氨苄青霉素，以免发生皮疹）。
四、肾上腺皮质激素
强的松或地塞米松，适用于咽喉水肿呼吸道受阻、心肌炎、急性溶血性贫血、血小板减少性紫癜或中毒症状重者，疗程一般1—2周。
五、生物制剂
恢复期病人血清每次10—20m1，肌肉注射。丙种球蛋白肌肉注射或静脉滴入。Q—干扰素100万U／d，肌注，连续5天。
六、中药
成药有抗病毒口服液、银黄口服液、清热解毒口服液、金莲花片剂、川心莲片剂等，应辨证施治。
七、抗病毒西药
无环鸟苷（Acyclovir）10—20mg／kg/d，分2—3次，静滴。抑制EBV复制，停药后病人鼻咽部仍可连续排病毒。病毒唑（Ribavirin）10—15mg／kg/d，分2次肌注，3—6天1疗程；或威乐星口服液（每支10ml含Ribavirinl50mg），剂量1ml／kg/d，分2—3次口服。
八、严重并发症治疗
如脾破裂应手术，呼吸道阻塞急需时做气管切开。
预后
本病预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，死因为脾破裂、脑膜炎、心肌炎等。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情迅速恶化而死亡。本病与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。
预防
国内外正在研制EB病毒疫苗，将来除可用以预防本病外，尚考虑用于EBV感染的相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。
