症狀體征
急性
根據起病急緩和特點,将急性高原病分為三型,但三者間互有關聯,常可合并存在。
(一)急性高原反應,初入海拔3000m以上地區,大多數人都可出現高原反應症狀,迅速登山更易發病,進入高原數小時後出現症狀,主要是頭痛、頭暈、胸悶、氣短、心悸、食欲減退,惡心、嘔吐常見,記憶力和思維能力減退,可伴有失眠、多夢、部分人有口唇紫绀,少數人血壓暫時升高,一般在登山後第1—2天症狀明顯,以後減輕,一周左右消失,但也有少數人症狀急劇加重,發展為高原肺水腫或高原腦水腫。
(二)高原肺水腫,由平原迅速登上海拔3000m以上,特别是4000m以上地區後1—3天内發病,勞累、寒冷、上呼吸道感染常為誘因,對高原适應不全者,劇烈活動可誘發水肺水腫,世居者短期到海拔較低地區,再回到原地也可發病,先有急性高原反應症狀,頭痛、乏力、呼吸困難,咳嗽逐漸加重,出現紫绀、胸痛、咳白色或粉紅色痰,端坐呼吸,肺有痰鳴音和濕羅音,心率加快,胸部X線檢查見肺野有不對稱絮狀、片狀模糊陰影,有些病人可同時并發腦水腫。
(三)高原腦水腫,雖為高原反應實質上也有輕度腦水腫,隻有出現顯着的神經精神症狀時才診斷腦水腫,因而發病率較低,可能隻有1%,進入海拔4000m以上地區,過勞或精神過度緊張活作為誘因,先有嚴重的高原反應症狀并逐漸加重,出現顯着的神經精神症狀,如劇烈頭痛、頭暈、頻繁惡心、嘔吐、共濟失調、步态不穩、精神萎靡或煩躁,意識障礙由嗜睡、昏睡以至昏迷,部分病人可發生抽搐或腦膜刺激症狀。
慢性
急性高原反應患者症狀遷延不愈;移居高原長期生活正常者以及少數世居者,由于某種原因失去對缺氧的适應能力,均可發生慢性高原病。
(一)慢性高原反應,在發生急性高原反應後,症狀持續時間超過3個月以上者屬于本症。有的病人可伴肝大,有的出新蛋白尿,症狀多樣,且時多時少,時輕時重。
(二)高原紅細胞增多症,在高原低氧環境中發生紅細胞增多者最為多見。這是生理性代償反應,而且随海拔增高而增多,但紅細胞過度增多也可産生症狀。在海拔4000m以下地區,紅細胞超過650萬/μl,血紅蛋白超過200g/L,紅細胞壓積超過62%,可診斷本症。患者有高原反應症狀,頭痛、頭暈、嗜睡、記憶力減退、失眠。多有紫绀和面頰部、眼結合膜毛細血管網擴張和增生,可有杵狀指。由于紅細胞壓積增大,血液粘滞性增大,可形成腦内微血栓而引起一過性腦缺氧發作。還可由于肺循環阻力增大,加重肺動脈高壓而産生右心衰竭。
(三)高原血壓異常。高原高血壓起病緩慢,症狀與一般高血壓病相似。高原低血壓多發生于移居高原較久或世居者中。發病地區多在海拔4000m以上地區。血壓低于12/8kPa(90/60mmHg)可有低血壓症狀。脈壓低于2.7kPa(20mmHg)的高原低脈壓症患者亦不少見,且多與低血壓同時存在,症狀類似高原反應。高原血壓異常的類型常有波動和轉化,回到平原後可逐漸恢複。
(四)高原心髒病。多見于移居者在高原出生成長的嬰幼兒。成年移居者在進入高原6-12個月發病。起病隐襲症狀逐漸加重,心悸、胸悶、氣短、勞動時加重。有時咳嗽,少數病人咯血。最終發生右心衰竭。體格檢查見紫绀,肺動脈高壓和右心室增大體征。可有早搏和房室傳導阻滞。重症出現心力衰竭。胸部X線表現肺動脈凸出,右肺下動脈幹擴張,右心室增大。心電圖式右室肥厚、勞損,或不完全右室傳導阻滞。
疾病病因
高原的特點是空氣稀薄,大氣壓低、氧分壓低。海平面地方溫度0℃時,大氣壓為101.2kPa(760mmHg),大氣氧分壓為21.2kPa(159mmHg),正常人肺泡氣氧分壓為14kPa(105mmHg),動脈血氧分壓(PaO2)為13.3kPa(100mmHg)。海拔增加至3000m時,大氣壓降至77.3kPa(526mmHg),大氣氧分壓為14.7kPa(110mmHg),肺泡氧分壓為8.26kPa(62mmHg),PaO2和動脈血氧飽和度明顯下降,人體産生缺氧現象。
病理生理
基本概述
人從平原進入高原,為适應底氧環境,需要進行一些适應性改變,以維持毛細血管與組織間必需的壓力階差。但每個人對高原缺氧的适應能力有一定的限度,過度缺氧和對缺氧反應遲鈍者可發生适應不全,即高原病。高原适應不全的速度和程度決定了高原病發生的急緩和臨床表現。
神經系統
大腦皮質對缺氧的耐受性最低,這是由于大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時,最初發生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高,可出現大腦皮質興奮性增強,有頭痛、多言、失眠、步态不穩。以後呼吸加快、加深、心跳加快,心輸出量增加。後者是對缺氧的一種代償性反應。缺氧持續或加重時,腦細胞無氧代謝加強,ATP生成減少,使腦細胞膜鈉泵發生障礙。細胞鈉和水潴,發生腦水腫,出現嗜睡、昏迷、驚厥,甚至呼吸中樞麻痹。
呼吸系統
吸入低氧空氣後動脈血氧分壓降低,可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器,出現反射性呼吸加深、加快,從而增加了通氣量,以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多,導緻呼吸性堿中毒。适應力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正堿中毒趨向。
急性缺氧可使肺小動脈痙攣,肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結果肺循環阻力增高,肺毛細血管網靜脈壓明顯提高,毛細血管通透性增加,血漿滲出而産生肺水腫。此外,肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質不足、血管活性物質釋放都可參與肺水腫的發生。
心血管系統
心率加快是進入高原後最早出現的改變之,也是由于刺激頸動脈體和主動脈的化學感受器所緻。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時,體内血液進行重新分布,心、腦血管擴張,血流量增加;皮膚、腹腔器官,特别是腎血管收縮,血流減少。這種血液重新分布有利于保證生命器官的血液供應,具有代償性意義。缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度,嚴重和持久的缺氧将造成心肌損傷。
長期移居高原者,肺動脈阻力持續增加,導緻肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注,但持續增高可使右心負擔過重而發生肺原性心髒病。高原心髒病屬于肺原性心髒病。紅細胞增多可增加血液粘度而加重心髒負荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多,垂體加壓素和促腎上腺皮質激素分泌增加,并通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損,以及腎上腺皮質功能因長期受缺氧刺激而轉變為功能低下,以緻出現收縮壓降低,脈壓變小。
造血系統
進入高原後出現的紅細胞增多和血紅蛋白增加,是對缺氧的适應性反應,急性缺氧時,主要是刺激外周化學感受器,反射性地引起交感神經興奮,儲血器官釋放紅細胞,缺氧時糖無氧酵解增強,乳酸增多,血pH下降,氧解離曲線右移,還原血紅蛋白增多,促使2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)合成增加,降低Hb與氧的親和力,使氧易于釋放給組織,低氧血症使紅細胞生成素(ESF)增多,ESF促進骨髓紅細胞系統增生,并增加紅細胞數和每個紅細胞内血紅蛋白量,這樣會提高血液的攜氧能力,但紅細胞過度增生,如紅細胞壓積大于60%時,血液粘稠度增高使血流緩慢,可引起循環障礙。
臨床表現
在到達高原後數小時或一兩天内,發生嚴重的頭痛、頭暈、疲乏、煩躁、失眠、心悸、氣短、胸部悶脹、食欲減退、惡心嘔吐、腹脹腹瀉、眼花、耳鳴、鼻衄、手足發麻或雙手抽搐等,症狀輕重因人而異。一般經1周左右症狀逐漸消退,但也有持續較久或遷延成慢性高原病的。
常用的療效較好的有以下幾種藥物:
(1)複方黨參片:含黨參、沙參、當歸、丹參、金果榄等。現場應用高原反應保護率達78.8%。
(2)黃芪茯苓複方或益氣活血複方:含黃芪、丹參、當歸、川芎。以上制劑均有益氣、活血、利尿、安神、抗炎等綜合作用。動物實驗證明有抗缺氧作用
(3)麥黴片:由麥芽汁經黑曲黴菌發酵後的提取液制成,有提高動物耐氧的能力,可改善心腦功能,現場應用高
原反應保護率達82.9%。臨床治療肺心病、冠心病也有一定療效。
(4)藏藥中紫堇、唐古特青蘭,狹葉紅景天、冬蟲夏草等也有較好的緻适應作用。
疾病預防
進入高原人員應了解和适應高原環境特點,登山時按計劃進行階段性适應性鍛煉,注意防寒和防治上呼吸道感染,久居平原重返高原者也應重建适應能力,應明顯心、肺、血液疾病患者不宜進入高原。預防急性高原反應,可從進入高原前1—2d起選用一種利尿藥預防液體潴留,連服一周:(1)乙酰唑胺0.25g,每8小時一次。(2)呋塞米20mg,每日2—3次,緊急條件下登山,可用糖皮質激素。
疾病治療
一、急性高原反應輕症患者可自愈。重症患者給予對症治療,如鎮痛、止痛藥阿司匹林等,吸氧,或用利尿藥如呋塞米或乙酰唑胺125~250mg,每12小時一次。n
n二、高原肺水腫病人絕對靜卧休息,吸入流量高濃度氧,保暖。數現場确無醫療條件,轉運到低海拔區,可迅速好轉。休息2-3天後可再攀登。地塞米松10~20mg稀釋後緩慢靜脈注射,每日1~2次,可減少肺毛細血管滲出。氨茶堿0.25mg加50%葡萄糖20ml稀釋緩慢靜脈折射和緩解支氣管痙攣和降低肺動脈壓。如無低血壓,可舌下含化硝苯啶5~10mg降低肺動脈壓,如出現右心衰竭,可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C,以及利尿劑。n
n三、高原腦水腫加大吸氧量,給予地塞米松,高葡萄糖,乙酰唑胺、呋塞米等。如有肺水腫、心力衰竭和紅細胞增多時,不宜用甘露醇脫水療法。n
n四、高原血壓異常高血壓按一般高血壓治療。n
n五、高原心髒病出現心力衰竭時,吸氧,加服硝苯啶以加強降低肺動脈壓,高原心髒病心肌顯著缺氧,易發生洋地黃重度而出現心律失常,可選用作用快、排洩快的強心藥,如毛花甙C0.2~0.4mg,心力衰竭控制後改口服地高辛。n
n六、高原紅細胞增多症吸氧和低分子量右旋糖酐靜脈滴注可暫時緩解症狀,對有高血壓和心力衰竭的危重病人,如有血液粘滞性過高,靜脈放血300~500ml可使病情暫時好轉,以備緊急轉運,病人回到平原後,症狀可以消失。
傷殘等級評定
重症高原病形成慢性遷延過程,可緻呼吸心髒、神經等系統永久性後遺症。
一、呼吸功能損傷
1.與同齡健康人在平地步行時無氣短症狀,但登山或上樓時呈現氣短、胸悶,屬于呼吸困難1級,可評傷殘八級,部分喪失勞動能力。
2.走平路步行一公裡無氣短症狀,但與同齡健康人不能保持同樣速度,平路快步行走出現氣短,登山或上樓時氣短明顯,屬于呼吸困難2級,可評傷殘六級,大部分喪失勞動能力。
3.平路步行100米就有氣短,屬于呼吸困難3級,應評定傷殘四級,完全喪失勞動能力。
4.如穿衣談話等活動即出現氣短時,屬于呼吸困難4級,應評傷殘二級,完全喪失勞動能力。
二、心血管系統功能障礙
心功能不全傷殘評定标準,參見職業性中暑傷殘等級評定标準。
三、造血系統功能障礙
高原性紅細胞增多症,紅細胞>7.0×1012/L,Hb>180g/L,RBC壓積達0.8出現明顯的臨床症狀和體征,可評傷殘八級,部分喪失勞動能力。
備注
高原性紅細胞增多症等,回到平原地區可恢複正常,每隔2年應對回到平原地區的上述病人重新進行傷殘鑒定,這類病人的傷殘鑒定結果應注明有效期限。