簡介
一種結締組織病，主要累及脊椎及骶髂關節，引起骨性強直及畸形。累及髋關節者占1／4，偶可累及膝、踝及手足小關節。有遺傳因素。寒冷及潮濕地區多見。男性青壯年多見。人類白細胞抗原HL-B1280％陽性。X射線可見椎體骨質疏松，邊緣相連成骨橋，但是仍呈方形及保留椎間隙。治療重點是緩解疼痛，防治畸形。截骨術可矯正脊椎駝背畸形、關節屈曲攣縮或融合畸形。還可做人工關節置換術。
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病，它的病因不明，主要侵犯脊柱，尤以骶髂關節病變最為常見。它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直。
強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎，目前該名稱已廢用了達20年之久，理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病，強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎。強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病"，現在看來亦不确切，因為并不存在有"血清陽性脊柱骨關節病"，同樣屬于此類病的很多，包括Reiter病、牛皮癬關節炎、腸源性關節炎、兒童期慢性關節炎等。
強直性脊柱炎是一種古老的疾病，從公元前2、3千年的古埃及人骨骼标本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼。在古希臘與阿拉伯文著作中，都曾發現有類似的記載。在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述，但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄。至70年代初，Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原。
1893年首次由俄國人Btchterev對此病做了比較詳細的描述。1897年和1898年Strumpell及Marie又分别詳細報道了此病，故曾以别捷列夫病和馬一施二氏病命名。我國在2000多年前的皇帝内經《素問·痹論篇》中記載言：“腎痹者，善脹，尻以代踵，脊以代頭”，描述了本病的病機及症狀。我國自50年代曾稱此病為類風濕性脊柱炎或中樞型類風濕性關節炎，近年來随着醫學的發展，對本病的認識不斷深入，發現本病與類風濕性關節炎無論在好發年齡、性别、好發部位、病變特點以及各項化驗檢查均不相同，強直性脊柱炎患者的血清中不存在類風濕因子，而組織相容抗原HLA—B27的陽性率甚高，說明本病完全不同于類風濕性關節炎。故于1963年國際抗風濕聯盟将此病定名為強直性脊柱炎。
1982年我國第一次風濕病專題學術會議肯定了強直性脊柱炎這一國際統一的命名。類風濕脊柱炎和中樞型類風濕性關節炎等診斷名稱均已停止使用。在風濕病最新分類中，已将其歸類于血清陰性脊柱關節病之中。但目前國内也有些專家認為：此命名也并非十分确切，因為本病受累的組織器官并非僅僅限于脊柱，髋、膝、踝、腕、肩等四肢關節均可受累，且眼睛、心髒、肺髒、腎髒等多髒器也常被累及，應是一種全身性疾病，但目前國内外仍通用此診斷名稱。
在發病率方面，白種人的發病率為0．05％，多見于男性，男女的比例大緻為10∶1。但最近的研究發現女性病例，無論在臨床表現與X線表現，都進展較慢。由于症狀不夠嚴重，診斷往往遲延，造成女性病例稀少的現象。女性病例往往為輕型或亞型，估計男女之間的比例約為7：3。
根據正常人HLA-B27普查的結果，B27陽性的人有20～25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現。假使将這種亞臨床型和輕型的都統計在内，本病的發病率可高達1.5％。但也有報告HLA-B27陽性的人中，有5％患有強直性脊柱炎。産生發生率高低不一緻的原因是對骶髂關節炎的診斷标準不一，使發生率有顯著差别。必須指出，不是凡發現有骶髂關節炎且伴有症狀者都可以診斷為強直性脊柱炎。
病因
強直性脊柱炎至今病因未明，可能與遺傳性易感因素有關。HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚，但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有着密切的關系。并非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展，B27的存在還不足以使每個人都發病。看來B27本身并不重要，主要是它與其他基因間的不平衡聯系，改變了免疫反應，使機體易于發病，很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體，在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似，使這些因素起着異常免疫反應而緻病。外來因素種類很多，長期以來懷疑感染是主要的因素，但未能被證實。目前發現革蘭氏陰性腸道杆菌，如肺炎杆菌對本病的發病可能起着作用。
至于緻病因子是B27本身，還是與B27有着密切關系的基因，目前還不了解，B27基因可以影響疾病嚴重程度，但不能肯定它可以影響疾病的發展。
感染因素：近年來的研究發現本病的發生可能與感染有關。
内分泌失調或代謝障礙：由于類風濕多見于女性，而強直性脊柱炎多見于男性，故被認為内分泌失調與本病有關。但利用激素治療類風濕并未取得明顯效果，激素失調與本症的關系也沒有肯定。腎上腺皮質機能亢進的病人患類風濕或強直性脊柱炎的比率無明顯增加或減少。
其他因素：年齡、體質、營養不良、氣候、水土、潮濕和寒冷。其它包括外傷、甲狀旁腺疾病、上呼吸道感染、局部化膿感染等，可能與本病有一定關系，但證據不足。
臨床表現
腰背疼痛要警惕
腰背痛是強直性脊柱炎常見症狀。早期腰痛表現為腰骶部不适或隐痛，或表現為臀深部不适感。一些患者，可能有外傷或其他誘因，表現為腰骶部疼痛突然發作，疼痛劇烈不能活動，或伴發熱，似機械性腰痛或急性炎症，卧床休息數日後，疼痛可緩解或消失，這種情況可反複出現，有逐漸加重的趨勢。
相關症狀
如果身體反複發作膝關節或踝關節腫痛、關節積液、無明顯外傷史、感染史，反複發作的跟骨結節腫痛或足跟痛;反複發作的虹膜炎;無咳嗽等呼吸道症狀、無外傷史的胸部疼痛及胸廓活動受限;頸、腰、腿夜間痛，休息疼痛加重而活動後緩解等此類情況，一定要高度注意，這很能是強直性脊柱炎的并發症，強直性脊柱炎已經開始侵害身體其他器官了。
起病形式較隐匿
有些病人在早期可表現出輕度的全身症狀，如乏力、長期或間斷低熱、厭食等。由于病情較輕，病人大多數不會放在心上，以至不能早期發現，延誤病情，失去最佳治療時機。
局部表現
1．下腰痛和脊柱僵硬是最為常見的表現。下腰痛發生緩慢，鈍痛狀，講不清痛在什麼地方，有時牽涉至臀部。也可以疼痛很嚴重，集中在骶髂關節附近，放射至髂嵴、股骨大轉子與股後部，一開始疼痛或為雙側，或為單側，但幾個月後都變為雙側性，并出現下腰部僵硬。晨僵是極常見的症狀，可以持續時間長達數小時之久。長期不活動使僵硬更為明顯，病人往往訴說由于僵硬與疼痛，起床十分困難，隻能向側方翻身，滾下床沿才能起立。
有些病人疼痛較輕，隻有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點，往往被診斷為"風濕痛"、"纖維織炎"，甚至被認為有"神經官能症"。向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛"。
早期時體征不多，可有輕度腰椎活動受限，但隻在過伸或側屈時才能察覺。骶髂關節處可有壓痛，但一般不嚴重，随着病變進展，骶髂關節處于強直，此時該部位可以完全無痛，而脊柱強硬成為主要體征之一。病員能保持雙膝伸直位時将指尖觸及地闆并不能據此而認為腰部并無活動障礙，因為良好的髋關節完全可以起代償作用。檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸、側屈與旋轉等方面全面檢查。下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記号，再在脊柱中線距該記号10cm處作第二個記号。囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位，在正常情況下，兩點之間距離可增加5cm以上，即可達15cm以上。增加不足4cm，可視為腰椎活動減少。
病變繼續發展便會出現胸椎後凸與頸椎發病。此時診斷比較容易。病員靠壁站立，他的枕部無法觸及牆壁，嚴重時可有重度駝背畸形，病員雙目無法平視，他隻能靠屈曲髋與膝才能得以代償。至于頸部表現，一般發病較遲；也有隻限于發展至胸段便不再向上延伸的。少數病員早期即發生頸部症狀，并迅速強直于屈頸位。
2．胸廓擴張度減弱随着病變向胸段脊柱發展，肋脊關節受累，此時出現胸痛，并有放射性肋間神經痛。隻有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張。因肋脊關節強直，在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而隻能靠膈肌呼吸。在正常情況下，最大限度吸氣與呼氣，于第四肋間處的活動度可達5cm以上。不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱。早期很少有肺功能削弱的。至後期時，由于重度脊柱後凸與喪失胸廓擴張能力，使肺通氣功能明顯減退。
3．周圍大關節炎症35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎，以髋關節最為常見。通常為雙側性，起病慢，很快出現屈曲攣縮和強直，為保持直立位，往往膝部有代償性屈曲。肩關節為第二個好發部位。偶有膝關節病變。其它關節少有發病。
4．關節外骨骼壓痛點主要發生在胸肋交界處、棘突、髂嵴、股骨大轉子、胫骨結節、坐骨結節和足跟，有時這些症狀也可以早期出現。
5．骨骼外病變主要為眼部病變，可有急性葡萄膜炎，發生率可高達25％。心血管疾患有主動脈炎，主動脈瓣關閉不全，心髒擴大，房室傳導阻滞和心包炎等。肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化。神經系統病變常為繼發性，有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現。後者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木。
實驗檢查
活動期75％病例血沉增快，但也有正常的，往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高。血清堿性磷酸酶值輕度或中度增高，往往提示病變較廣泛，或有骨骼腐蝕，并不足以說明病變處于活動期。血清IgA和IgM可有輕度或中度增高。
90％以上的病員具有HLA-B27基因。正常人也可有HLA-B27，并與地區與種族有關。歐美白種人6～8％可具有HLA-B27，而海地印地安人50％具有B27。沒有中國人的資料，但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27。測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎，但卻不能作為常規試驗。該試驗不能确定本病的診斷，僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27。
部分本病患者并不存有HLA-B27，這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎，但卻具有B7或BW16。
放射學表現
以骶髂關節炎最為突出。骶髂關節出現x線征象時往往已較遲，幾乎完全是雙側性。最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏松區，特别是骶髂關節的中下段最為明顯。接着便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化。在骶髂關節的中下段，髂骨面覆蓋着薄層軟骨，因此該處首先出現骨骼變化，且比較明顯。在骶髂關節的上1/3處，有堅強的韌帶連接着骨面，也可以有類似的X線征象。
軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬。接下去便是纖維化、鈣化、骨橋形成與骨化。一般說來，軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些，最終骶髂關節完全強直，通常需數年之久。
在脊柱方面主要表現在椎間盤、脊椎小關節、肋脊關節，後縱韌帶與寰樞關節。很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯。早期階段，椎間盤纖維環淺層有炎症，伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕，使椎體變成方形。纖維環逐漸骨化，并有骨橋形成。同時脊椎後關節和鄰近韌帶亦有類似的變化，最終脊柱完全融合，如竹節狀（圖96-10）。
強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化，竹節狀改變亦在此節段中斷，通常發生在疾病的後期。臨床上常有急性發作，并有局限性疼痛。該區常有上述X線征象，稱為"椎間盤炎"。這種病變易誤診斷為結核、化膿性骨髓炎，甚至認為是轉移性病竈。
周圍大關節炎症以髋關節最常見。表現為對稱性、均勻性關節間隙狹窄，軟骨下骨闆不規則骨硬化，關節外緣骨刺形成，最後骨性強直。肩關節為第二好發部位，病變情況與髋關節相類似，骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方。
病理說明
強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同，它主要侵犯纖維軟骨關節，如椎間盤、胸骨柄，恥骨聯合與棘間韌帶。骶髂關節100％受累，有軟骨破壞，腐蝕與軟骨下骨皮質硬化，最後纖維化至骨性強直。
在關節囊和韌帶附着於骨骼處也可以出現局竈性炎性病竈。這些病竈以後也會有反應性纖維化與骨質沉着。還可以有其它關節以外的病竈，如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變。
治療說明
目前通行的強直性脊柱炎治療路徑為抗炎藥、抗風濕藥和生物制劑延緩脊椎粘連，雖然有不錯的治療效果，但是不能有效阻止脊椎贅骨的增生。
本病無特效治療方法。在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形。阿斯匹林效果不好。鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎藥物（NSAIDS）。保泰松開始劑量為每日400mg，分4次服用，維持量為每天100～200mg。它的缺點是副反應大。消炎痛的劑量為100mg，分4次服用，最好臨睡時再加服50mg。缺點也是有副反應。其它新型非激素抗炎藥物具有同樣功效。不主張全身使用皮質醇類激素，但局部應用效果卻很好。皮質醇類激素滴眼劑用于急性虹膜炎效果很好，重度病例可作眶内注射。關節腔内注射也很有效。
在急性期預防畸形發生十分重要。如果早期得到診斷，輕度的畸形并不影響病人的生活。要告誡病人正确對待疾病，在行走、坐位時都要保持良好的姿勢，務必使脊柱保持平直，睡覺時改用硬闆床與薄枕。在體療醫師指導下進行鍛煉，免除一切可能招緻損傷或誘發畸形的體育運動。
早期的畸形較輕，尚未達到骨性融合，因而畸形是可以糾正的。睡硬闆床及作骨盆牽引可望改善。後期的畸形已有骨性融合，非手術治療難以奏效。對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術。手術的指征是：①重度駝背畸形，膝關節與髋關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止，血沉正常；③一般情況良好，年齡較輕，肺功能無多大損害者。腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術。如雙髋亦有強直者應先行髋關節置換術，才考慮施行截骨術。
脊柱截骨術系在腰椎後部切去楔形骨塊，手法折斷前方韌帶，使腰椎前凸增加，畸形改善。常用的脊柱截骨術有下列數種：
（一）單節段脊柱截骨術一般選在腰2～3或腰3～4之間。以腰2～3節段為例，截骨的範圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部，楔形截骨的尖角應針對腰2～3椎間盤水平。截骨完成後即應用矯形架或手法進行矯形，使前方的前縱韌帶折斷，腰椎前凸增加而改善駝背畸形。截骨平面應接觸良好，并需用牢固的内固定物，以往都用不鏽鋼絲縛紮棘突，目前以Harrington棒或Luque棒較為常用。術後石膏背心固定時間不應少于6個月。
截骨術的并發症有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所緻，截骨的尖端沒有針對椎間盤水平，矯形後出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少，矯形時後方骨質受到強烈擠壓，使骨内壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力，強行矯形時可因此而死于手術台上；④矯形度數的喪失：手術後矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與後方截骨面接觸不良所緻。
（二）單節段截骨術加椎體間植骨術為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形，可經腹膜外途徑，直視下矯形并在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊，可得到最大限度矯形。
（三）多節段脊柱截骨術嚴重駝背畸形者可适用多節段截骨術，在腰3～4處行截骨術後可在上方2個節段處即腰1～2處作第二個截骨術，可望獲得良好的矯形。
（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術截骨的尖頂針對腰椎椎體後方。截骨完畢前将椎體内松質骨刮空矯形後造成椎體的塌陷。掏空術使脊柱縮短，比較安全，截骨面接觸好，術後矯正角度喪失的可能性明顯減少。對髋關節骨性強直者宜先行髋關節置換術。
預後說明
強直性脊柱炎的病程變化很大，它具有自行緩解或加劇的特征，一般說來比較輕，并能自動緩解。據統計資料，在發病20年以後，還有65～80％的患者能勝任全日工作。
決定預後的因素是周圍大關節炎症、頸椎強直與重度駝背畸形。這些情況一般發生在發病後的最初10年内。輕型病例可以生活得像正常人一樣的好。
強直性脊柱炎的自我護理
首先，患者在休息時要操持适當的體位，盡量睡硬闆床，取仰卧位，避免促進屈曲畸形的體位。在日常生活中，也可以采用靠牆站立的方法，即站在牆邊，盡量與牆面保持水平，以此來鍛煉關節屈伸功能，預防強直，屈曲的出現。
如果病變已上升到上段胸椎及頸椎時，應停止使用枕頭，以此來保持身體的平直。此外，患者還應積極定期測量身高，并長期保持身高記錄，還要盡量避免能引起持續疼痛的體力活動，以免使病情加重。
強直性脊椎炎會導緻病人關節出現功能障礙，以至彎腰、擴胸及屈頸等運動對患者造成了極大的痛苦，嚴重地影響了日常生活和工作。因此，為了減輕或防止這些不良後果的發生，患者除了配合各種檢查和治療外，還應積極進行日常自我護理。
疏風柔筋法
是指在三型三級分類法的基礎上，運用口服中藥和外源性的對因冶療強脊炎的一種全新的方法。針對不同類型的強直性脊柱炎進行清除HLA和耶爾森菌緻病因子、催生關節滑液，修複關節軟骨，增強機體免疫力，有效阻止抗炎性因子對關節器官的侵害，從而實現根本治愈強直性脊柱炎目的。
首創"疏風柔筋"療法非手術治療強直性脊柱炎
強直性脊柱炎俗稱："不死的癌症"，是全人類緻殘殺手，患者苦不堪言、關節疼痛、肢體變形、活動困難、殘疾癱瘓，數以萬計的強直性脊柱炎患者痛不欲生，輕者生活不能自理，重者危及生命。
"疏風柔筋"療法,開辟了祖國中醫治愈強直性脊柱炎的新紀元，為衆多強直性脊柱炎患者帶來了康複曙光，從而使一些長期依靠止痛藥的患者重返健康人生。
經萬例康複患者驗證：“疏風柔筋”療法具有病因根除、療程短、費用低、治愈率高、高效安全、治療方便（可采用家庭病床）等特點，徹底克服了傳統療法療程長、療效差、藥物依賴性高等弊端；真正給強直性脊柱炎患者帶來生命的第二春。
疏風柔筋療法具有以下藥理作用
（1）刺激軟骨成分的合成；
（2）清除HLA和耶爾森菌緻病因子、阻斷T細胞的激活，反應和交換，合成蛋白多糖；
（3）催生關節滑液，修複關節軟骨，促使生成新的關節軟骨和滑膜；
（4）增強機體免疫力，能夠有效阻止抗炎性因子對關節器官的侵害；
（5）疏風柔筋、調肝補腎，能明顯抑制強脊炎的病程發展；修複強脊炎引起的關節腫脹、僵硬、活動受限等症狀；
（6）能夠預防軟骨組織退化引發的各種骨關節疾病。
疏風柔筋療法的主要特點：
(1)疏風柔筋療法是專病專治的療法；
(2)疏風柔筋療法是對因治療的療法；
(3)疏風柔筋療法是科學實用的療法；
(4)疏風柔筋療法是高效安全的療法；
(5)疏風柔筋療法是标本兼治的療法；
(6)疏風柔筋療法是長效不反彈的療法。
疏風柔筋療法：即通過口服中藥和外源性的對因冶療強直性脊柱炎的一種全新的方法。通過廣大強直性脊柱炎患者的康複實踐證明：一般強直性脊柱炎患者采用疏風柔筋療法6--9個月左右，就會基本全愈。有些骨關節疾病，如類風濕性關節炎等一般則需更長一點時間，才能獲得滿意的療效。
強直性脊柱炎是常見病、多發病也是國際疑難性疾病，國内統計發病率為3%，具有家族聚集性，常發病隐襲，緻殘率高。以多關節性疼痛、腫脹為特征，早期常被誤診。目前在治療中大多以緩解疼痛，對症治療為主，隻治"标"，不治"本"，年複一年的吃藥，療程長，效果差、治愈率底、反複發作，毒副作用大以及常見的并發症和後遺症，使許多患者殘疾，甚至死亡，經濟負擔重等給病人及家屬帶來了極大的痛苦，使很多患者都飽嘗其痛苦之後失去了繼續治療的信心而心灰意冷。
