性状介绍
革兰染色阴性,杆菌,无芽胞,无鞭毛,无荚膜,有菌毛。营养要求不高,在普通琼脂平板上经过24小时生长,形成直径达2mm大小、半透明的光滑菌落。志贺菌属中的宋内志贺菌通常出现扁平的粗糙型菌落。在肠道鉴别培养基上形成无色,半透明的菌落。均能分解葡萄糖只产酸不产气,除宋内志贺菌迟缓发酵乳糖(一般需3~4天)外,均不发酵乳糖。
引申
抗原构造与分类有O和K两种抗原。O抗原是分类的依据,分群特异性抗原和型特异抗原2种,将志贺菌属分为四群(种)40余血清型(包括亚型)。从生化特性来看,除A群外,B、C、D群志贺菌菌均能发酵甘露醇(mannitol);除D群外,A、B、C群志贺菌均无鸟苷酸脱羧酶。
志贺菌的抵抗能力比其他肠道杆菌弱,加热60℃,10分钟就可杀死。对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中,由于其他肠道菌产酸或噬菌体的作用常使本菌在数小时内死亡,故粪便标本应迅速送检。但在污染物品及瓜果、蔬菜上,志贺菌可存活10~20天。适宜温度下,可在水及食品中繁殖,引起水源或食物型的暴发流行。由于磺胺及抗生素的广泛运用,志贺菌的多重耐药性问题日趋严重,即使在边远地区分离的志贺菌也常见4~8种抗药谱,极大影响临床疗效。
致病原因
痢疾杆菌的致病物质有菌毛和内毒素,致病因素主要是菌毛的侵袭力和内毒素的毒性作用,有些菌株尚能产生外毒素。
侵袭力
借菌毛粘附,穿入回肠末端和结肠粘膜上皮细胞,在上皮细胞内繁殖,形成感染灶,引起炎症反应。细菌一般不进入血流。志贺菌穿透上皮细胞的能力,由基因所控制。志贺菌只有侵入肠粘膜后才能致病。
内毒素
1、作用于肠粘膜,使通透性增高,促进对内毒素的吸收,引起发热,神志障碍,甚至中毒性休克等一系列症状。
2、破坏肠粘膜,形成炎症,溃疡,呈现典型的脓血粘液便。内毒素还能作用于肠壁植物神经系统,使肠功能发生紊乱,肠蠕动失调和痉挛。尤其是直肠括约肌痉挛最明显,因而出现腹痛,里急后重等症状。
外毒素
A群志贺菌I型和II型还能产生外毒素,称志贺毒素。使蛋白质合成中断(上皮细胞损伤)。小部分患者志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征(HUS)。
所致疾病
传染源是病人和带菌者。传播途径主要为粪、口,人类对志贺氏菌较易感。
痢疾志贺菌引起病情较重;宋内志贺菌多引起轻型感染;福氏志贺菌感染易转变为慢性,病程迁延;福氏和宋内志贺菌是我国常见的流行型别。
临床感染类型
急性菌痢
局部症状有脓血便,腹痛,里急后重。急性中毒性菌痢,以小儿多见,无明显的消化道症状,主要表现全身严重的中毒症状。各型志贺菌都有可能引起。临床主要有高热,神志障碍,休克,病死率较高。
慢性菌痢
病程>2月,迁延不愈,局部症状为主。病后建立的特异免疫(SIgA)短暂,不持久,无交叉。
免疫性
志贺菌感染恢复后,大多数人在血液中可产生循环抗体,但此种抗体无保护作用。抗感染免疫主要是消化道黏膜表面的分泌型IgA。病后免疫期短暂,也不巩固,除因细菌感染只停留在肠壁局部外,其类型特别多也是原因之一。
诊断方法
荧光菌球检查法
在含有荧光素标记的志贺菌属免疫血清的液体培养基中接种标本,培育4~8h,志贺菌属的细菌,在含相应荧光抗体的培养基中繁殖成带有荧光的菌球,在低倍或高倍荧光显微镜下容易被检出。
协同凝集试验
使用志贺菌属抗体标记含有A蛋白的葡萄球菌,测定病人粪便中或增菌培养液中细菌及其可溶性抗原。
免疫染色法
将粪便标本与和志贺杆菌抗血清混匀,在光镜下观察有无凝集现象。
乳胶凝集试验
用志贺杆菌抗血清致敏乳胶,使其与粪便中的志贺菌抗原起凝集反应。
分子生物学方法
防治方法
特异性预防:口服依赖链霉素株(Sd)制成的多价活疫苗有一定保护作用。
药物治疗:抗生素,注意多重耐药菌株。