病因
致病性钩体为本病的病原。钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹簧表带样。钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。菌体长度不等，一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm。钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直，两端柔软，有较强的穿透力。
临床表现
潜伏期2～20天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。
1.早期（钩体血症期）
多在起病后3天内，本期突出的表现是：发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、全身表浅淋巴结肿大。本期还可同时出现消化系统症状如恶心、呕吐、纳呆、腹泻；呼吸系统症状如咽痛、咳嗽、咽部充血、扁桃体肿大。部分患者可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数患者有中毒精神症状。
2.中期（器官损伤期）
在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤黏膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。
此期的临床表现是划分以下各型的主要依据，分为：流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。
3.恢复期或后发症期
患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数患者退热后经几日到3个月左右再次发热，出现症状，称后发症。表现为后发热、眼后发症、神经系统后发症、胫前热等症状。
治疗
1.一般治疗
强调早期卧床休息，给予易消化饮食，保持体液与电解质的平衡，如体温过高，应反复进行物理降温至38℃左右。在患者家中、门诊或入院24小时内特别在6～24小时内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺弥漫性出血的出现。患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理。
2.早期及钩体血症型的治疗
（1）抗菌药物治疗。
（2）镇静药物治疗。
（3）肾上腺皮质激素治疗。
3.肺弥漫性出血型的治疗
（1）抗菌药物治疗。
（2）镇静药物治疗。
（3）肾上腺皮质激素治疗。
（4）输液。
（5）强心药物治疗。
4.黄疸出血型的治疗
对轻、中度患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗即可，对重症患者，应加强下述疗法。
（1）出血处理。
（2）精心护理。
（3）保护肝脏。
5.肾衰竭型的治疗
对轻症患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗，肾脏损害大多可自行恢复。对重症患者，需进行透析治疗，并注意水电解质平衡。
6.脑膜脑炎型的治疗
7.后发症的治疗
后发热、反应性脑膜炎等后发症，一般仅采取对症治疗，短期即可缓解。必要时，可短期加用肾上腺皮质激素，则恢复更快。
疾病诊断
本病临床表现非常复杂，因而早期诊断较困难，容易漏诊，误诊，临床确诊需要有阳性的病原学或血清学检查结果，而这些特异性检查往往又需时日，所以为了作好诊断，必须结合流行病学特点，早期的临床特点及化验等三方面进行综合分析，并与其他疾病鉴别。
(一)发热应与其他急性发热性疾病鉴别的有：伤寒，流感，上感，疟疾，急性血吸虫病，恙虫病，肺炎，流行性出血热，败血症等，除依靠临床特点外，流行病学病史，蛋白尿以及氮质血症的出现，往往对鉴别诊断提供重要的线索。
(二)黄疸应与黄疸型肝炎鉴别，肝炎是以食欲不振等消化道症状为显着，无眼结合膜充血和腓肠肌压痛，白细胞计数正常或减低，肝功能ALT，AST明显异常，CPK不增高，流行病学史和血清学试验可资鉴别。
(三)肾炎有肾脏损害而无黄疸的钩体病患者需与肾炎相鉴别，钩体病具有急性传染性热性发病过程，有结合膜充血，肌痛明显，血压多正常，无浮肿。
(四)肌痛应与急性风湿热相鉴别，急性风湿热的疼痛多分游走性的关节疼痛，而钩体病的肌痛以腓肠肌为基。
(五)出血或咯血出血可与上消化道出血，血尿，白血病，血小板减少及再生不良性贫血等疾病鉴别，可通过周围血象及骨髓检查，GI检查等手段与出血性疾病相鉴别，咯血应与肺结核，支气管扩张，肿瘤等疾病鉴别，通过肺部X线摄片或CT等检查加以区分。
(六)脑膜脑炎脑膜脑炎型钩体病与流行性乙型脑炎都在夏秋季流行，都无疫水接触史，亦无全身酸痛，腓肠肌压痛，结膜充血及淋巴结肿大等，乙型脑炎病情凶险，抽搐，昏迷等脑部症状比钩体病明显，尿常规，肝功能多正常。
鉴别诊断
1.发热与其它急性发热性疾患鉴别的有：流感、上呼吸道感染、伤寒、疟疾、急性血吸虫病、恙虫病、肺炎、流行性出血热等。除依靠临床特点外，流行病学史往往对鉴别诊断提供线索，尿检查的不正常结果以及氮血症的出现对鉴别诊断常可提供重要依据。
2.黄疸应与黄疸型肝炎鉴别。一般情况下黄疸型肝炎起病缓慢，体温正常或仅有低热，白细胞计数多偏低或正常，血沉不增快，而本病则相反。至于阻塞性黄疸，一般无急性传染性热性疾病的发病经过，不难加以鉴别。在与黄疸性疾患鉴别时，尿常规以及血非蛋白氮检查往往有助。本病的黄疸患者多伴有肾脏改变，而其它黄疸患者则较少有。
3.肾炎有肾损害而无黄疸的钩端螺旋体病患者需与肾炎相鉴别。其鉴别要点为本病具有急性传染性热性发病过程，有结膜充血征，肌疼明显，血压一般正常，无浮肿等。
4.肌疼有时需与急性风湿热相鉴别。急性风湿热的疼痛多为游走性，并在关节附近明显，而本病则以肌痛为主，且以腓肠肌为着。
5.出血从周围血象及骨髓细胞检查可以与出血性血液病如白血病、血小板减少性紫瘢及再生不良性贫血鉴别。其它出血性败血症病程一般较凶险，死亡率高，从流行病学可加以鉴别。
6.脑膜脑炎脑膜脑炎型钩端螺旋体病与流行性乙型脑炎都在夏、秋季流行，常可混淆。乙型脑炎多见于儿童，病情较凶险，抽搐、昏迷等脑症状一般比本病明显，无明显结膜充血及腓肠肌压疼等体征。白细胞总数较高，尿检查多无改变，无接触疫水历史。
检查方法
1.常规检查血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常，黄疸出血型常增高，白细胞总数>20×109/L或<4×109/L者少见，血沉常持续增高，黄疸出血型更显着，早期尿内可有少量蛋白，红，白细胞及管型，这些改变在70%左右的患者中出现。
2.病原体检查
(1)钩体的直接检查：
①暗视野显微镜检查：钩体不易着色，而未经染色的标本钩体在光学显微镜下通常难以看清，用暗视野显微镜，可以清楚地看到钩体典型特征的形态和运动方式，通常用以检查体液或组织中的钩体，可以提供快速诊断的结果，但是，由于钩体在血液或组织中浓度过低(≤2×104条/ml)而不易检查出来，特别是对人的自然感染，另一方面由于检验者经验不足，很容易将其他成分如纤维蛋白丝误认为钩体，一般在基层不宜推广，但适用于实验感染动物的检查，
②染色直接镜检：有镀银法，复红亚甲蓝染色法与吉姆萨染色法。
(2)钩体的分离培养：在钩体病早期，即发病1周内在外周血及脑脊液中，有相当多的钩体出现，因而在此期采血接种于含兔血清的科索夫(Korthof)或弗勒乔(Fletcher)半固体培养基内，可缓慢生长，一般在1周以上，阳性率达30%～50%，如已用过青霉素类药物，培养基中可加入青霉素酶，如在培养基中加入氟尿嘧啶(5-FU)，可选择性地抑制或杀灭杂菌，纯化培养，但对钩体的繁殖也可受到轻度的抑制，尿培养可在病程晚期呈阳性。
(3)动物接种：常用幼龄豚鼠或金地鼠腹腔内注射接种，一般不作常规应用。
3.血清学试验发病1周后，血液中出现特异性抗体，可应用血清学试验测定。
(1)显微镜凝集试验(microscopic agglutination test，MAT)：显微镜凝集试验简称显凝试验，此试验是应用活标准菌株作抗原，与可疑患者血清混合，在显微镜下观察结果，如有特异性抗体存在，即可见到凝集现象，一次血清效价到达或超过1/400，或早，晚期两份血清比较，增加4倍者即有诊断意义，此法是目前使用最广泛的钩体血清学方法之一，既可用于诊断患者，亦可用标准抗血清作钩体菌株鉴定。
(2)酶联免疫吸附试验：国内报告采用此法检测钩体病血清特异性抗体与显凝试验相比，其灵敏性与特异性均较常用的显凝试验为高，但仍无法用于早期诊断。
(3)间接红细胞凝集试验：此法是从钩体菌体中提取一种抗原成分，将其吸附于人“O”型红细胞表面，使红细胞致敏，如遇同属抗体，则发生红细胞凝集现象，故称间接红细胞凝集试验，本试验具属特异性而无群成型的特异性，较显凝试验阳性出现早，操作简便，不需特殊设备条件，适合基层推广应用。
(4)间接红细胞溶解试验：国外常用作钩体病诊断方法，当新鲜绵羊红细胞用钩体抗原物质致敏后，在补体存在的条件下与含有抗体的血清混合时发生溶血，其灵敏性较间接红细胞凝集试验为高。
(5)间接荧光抗体法：此法是先将标准钩体菌株作成涂片，然后将可疑患者的血清滴在有菌的玻片处，经洗涤，如患者血清中具有抗体，抗原抗体结合起来，再用抗人球蛋白荧光抗体与此复合物结合，发生荧光，即为阳性，此法无型特异性。
(6)补体结合试验。
以上各种方法都是应用特异性抗原来测患者体内的特异性抗体，至于应用特异性抗体来测定体内抗原作为疾病的早期快速诊断的方法近年已有相当的进展，特别是单克隆制备技术的应用使诊断早期钩体血症中数量不多的钩体成为可能，随着分子生物学的技术发展和应用，钩体DNA探针已制备成功，并已成功建立了聚合酶链反应方法早期诊断钩体病，但这些方法要用于临床，均有待进一步改进和完善。
4.肺部X线摄片：轻度者可见肺纹理模糊的网状阴影，或肺纹理紊乱，或显着肺纹理增粗，常达肺野最外缘，病变范围广泛，中度者肺影像呈小点状或雪花小片状，密度低，边界模糊，部分病灶可融合成1.5～2cm大小的片状阴影，一般是分散，也可局限在某一区域，重度者在上述点状或雪花小片阴影基础上，出现大块融合，可占肺一叶或多叶，单侧或双侧的大部分，多居于中下肺野，肺尖受累者少，影像为大块云雾状密度较高的阴影，但仍有残留气泡形成的透明区夹杂其中，与一般肺炎的均匀实变阴影像有所不同。
以上肺部影像在轻度“钩体血症型”中约40%病例可见，在中度，重度肺弥漫性出血型患者约80%病例可见，但亦有少数病例(如前述中间型)，肺部X线改变与临床病情不尽一致，上述肺部X线初期或轻度变化，如未及时，有效地治疗，可迅速发展为广泛，严重的大块状或全肺性影像，肺部X线影像经治疗后，多数在5～10天内，个别的在4天内或长达3周后才完全吸收。
并发症
可有肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、肾衰竭等并发症。
预后
钩体病的预后与治疗的早晚个体差异、疾病类型有关。起病48h内接受抗生素与相应对症治疗者，恢复快，很少死亡。但如迁延至中、晚期，则病死率增高。肺弥漫性出血型垂危期、黄疸出血型出现广泛出血或肝、肾衰竭与脑膜脑炎型有深昏迷、抽搐者，则预后不良。葡萄膜炎与脑内动脉栓塞者有时可遗留长期眼部与神经系统后遗症。
发病机制
钩体经人体正常或损伤的皮肤，亦可经黏膜进入人体，迅速从淋巴系统和血液到达全身，出现菌血症，再进入各器官，组织，细胞，甚至还可侵入蛛网膜下腔，眼前房等组织，这种穿透力可能与其特别的，灵活的螺旋状运动有关，与菌体内含有透明质酸酶成分亦有一定关系，菌血症初期，临床上出现感染中毒症状，全身毛细血管，肺，肝，肾，心，中枢神经系统等器官发生急性，严重的功能改变，钩体病是全身广泛性疾病，早期主要是感染中毒性微血管功能的改变，其特点是病理形态改变轻微而功能改变较为显着，钩体的侵袭力可能由其黏附细胞作用或其毒性产物侵入细胞，引起细胞超微结构变化，如线粒体肿胀，变空，嵴突消失，溶酶体增多;微血管充血，偶见微血管壁破损，毛细血管渗血或有纤维蛋白渗出，随着病情的进展，钩体及其毒物进一步引起肺，肝，肾，心，横纹肌，淋巴结，中枢神经系统等器官的功能和形态损害，出现肺出血，黄疸，肾衰竭，脑炎等器官损害症状，由于钩体菌型，毒力以及人体反应的不同，钩体病的表现复杂多样，轻重程度不一，临床上往往以某种脏器病变占优势，而出现不同类型，钩体病组织形态损害一般较轻，经治疗后，可完全恢复，不留瘢痕，钩体侵入人体后，血液中的中性粒细胞首先增多，有不同程度吞噬钩体的活动，出现微弱炎症反应，但无明显白细胞的浸润，也不化脓，单核巨噬细胞增生，有明显吞噬钩体能力，腹股沟及其他表浅淋巴结肿大，钩体发病后1周左右，血液中开始出现特异性抗体，以后随病程抗体效价逐渐增高，距发病开始后1个月左右可达高峰，凝溶抗体效价有时高达1∶10000，IgM首先出现并效价逐渐增高时，血循环中钩体开始减少并消失，此后病程中钩体很少在血循环中出现，当血清中抗体出现，钩体减少消失时，肾脏中的钩体并不受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿排出体外，在感染钩体后肿大的淋巴结中可见到生发中心及髓质迅速增大而副皮质区相对减少，浆细胞大量增加，表现出明显的骨髓依赖淋巴细胞(B细胞)增生反应，在免疫反应出现，当钩体从血液中消失时，可出现特异性的免疫反应，患者出现后发热，眼和神经系统后发症等与超敏反应有关的临床表现，实验动物研究，曾提出钩体毒素，钩体黏附，钩体中毒阈值，器官钩体含量等因素为引发本病的理论，但均未获完全证实。
钩体侵入人体引起感染后，由于人体与钩体型别及其毒物性质不同，其相互作用的结果，可表现为不同临床类型的钩体病，在一般情况下，毒力较强的黄疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，较易引起黄疸或出血等较重的临床表现;而感冒伤寒型，七日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型，但黄疸出血型等毒力较强菌型的感染，也可出现轻型无黄疸型，反之，如流感伤寒型的感染，也可引起一定程度的黄疸或出血，这可能与人体原有免疫状态高低有关。
不同型的钩体病病变差异悬殊，而同型钩体病的不同病例各器官组织损伤程度，也有明显差异，对比钩体病肺弥漫出血型与黄疸出血型的病理形态，这两型的主要损伤器官及其基本病理形态变化不一致，但也有其共同的基本病理变化。
1.肺弥漫出血型的主要病变
(1)尸检肉眼观察：国内外虽有不少黄疸出血型尸体解剖病例报告，个别病例也有广泛性肺出血，肺水肿，但对于无黄疸型肺出血的病例，文献上尚少见记载。
1958年华西医科大学钩体病研究室对16例钩体病肺弥漫性出血的死者进行了尸体解剖，死者均有口鼻涌血的历史，从发病到死亡，最短者2天，最长者5天，平均4.6天，年龄14～29岁，无1例黄疸，11例于肝或(和)肾内找到钩体，心外膜有轻度充血，心腔扩大不明显;肺严重出血者13例，肉眼见两肺各叶严重膨胀，脏层胸膜紧张，整个肺外表呈紫黑色，切面全部或大部为出血性实变，呈暗红色，酷似血凝块，细致观察，在近肺膜及肺叶中心尚可见无出血的肺组织呈小岛状存留，其中有大小不等的暗红色斑点。
1964年陈钦材等总结33例肺弥漫性出血型钩体病者尸体解剖材料，30例两肺各叶体积均肿大，重量增加1～1.5倍，多呈斑点或片状出血，以双肺背面及隔面为最显着，严重时整个肺脏外表呈暗紫红色，切面酷似大叶性或全肺性出血实变，具融合性改变24例，片块状6例，斑点状改变3例，但在融合块仍有无出血的肺组织残存，切面上流出血性泡沫状液体，1976年华西医科大学钩体病研究室对1例钩体病肺弥漫性出血死者的肺组织大片切片进行了观察，发现在肺出血区中可见许多未出血的肺组织(图2)。
除肺出血外，心脏浆膜有少数出血点，其他部位无出血改变。
(2)光学显微镜检查：支气管腔有大量红细胞，肺泡腔亦普遍充满红细胞，有的出血区红细胞比较新鲜完整，无白细胞反应，且少数肺泡尚含有气体或偶见少量浆液渗出，但无一般肺水肿改变;有的出血区则红细胞大部或全部崩解，亦可见巨噬细胞，肺泡壁毛细血管模糊不清，仅个别小动脉或小静脉残存，但充血显着，管腔极度扩张，内皮细胞肿胀，管壁肿胀疏松，Foot银浸法可见肺泡壁嗜银纤维稀松，轮廓模糊，甚至崩解，出血灶与出血区肺泡腔内血性浆液很少见到，未见大血管破裂，肺出血原发部分主要是毛细血管，镜下查见75.8%的病例心肌出血，均较弥散，心肌纤维普遍浊肿，部分病例有局灶性心肌坏死，87.9%的病例有心肌炎改变。
(3)电子显微镜观察：1974年华西医科大学钩体病研究室曾在1例血培养阳性的钩体病肺弥漫性出血死者身上，取出一块2cm×3cm大小的肺组织，另一例用穿刺针取肝组织，均对其进行电子显微镜观察，可见肺泡腔及肺泡组织中大部分肺泡内可见红细胞，纤维素及少量白细胞，白细胞核及胞质结构清楚，有的胞质内有变性之钩体，肺泡壁表面复有I型及Ⅱ型上皮细胞，大部分上皮细胞微细结构清晰，少量内皮细胞有不同程度改变，有的胞质内胞饮小泡及小泡增加;有的胞质肿胀，变空;有的线粒体肿胀，变空;有的浆膜破裂，但未见有缺口形成，内皮细胞见有变性之钩体，内皮细胞及上皮细胞基底膜大部分清楚，可分明带及暗带，但局部有肿胀，增宽，使明带与暗带辨别不清，聚有浆液性物质，肺泡壁中间质细胞微细结构清楚(图3)。
总之，从肉眼，光学显微镜，组织连续切片，电子显微镜观察，均说明钩体病肺弥漫性出血以肺出血为主，出血呈进行性，但是如此迅猛的大量出血，却未见大血管破裂，仅有毛细血管的轻度损伤，这是钩体病肺弥漫性出血的一大特点。
2.黄疸出血型的主要病变
(1)肝脏：肉眼观察肝脏明显肿大，表面光滑，呈棕黄色，可见包膜下出血，光镜观察，肝细胞离散零乱，细胞大小形态不一，肝小梁结构已经丧失，易见双核肝细胞，偶见小块灶性坏死，多靠近汇管区，并有少数淋巴细胞浸润，门静脉周围区明显水肿，淋巴细胞及少数中性粒细胞浸润，间质为主小叶中央水肿使肝小梁分离，肝细胞有轻微的胆汁染色，个别可见胆汁栓。
(2)肾脏：肉眼观察，一般均较正常肿大，呈绿棕色，表面光滑，肾包膜下点状出血，包膜易剥离，切开后可见广泛点状出血，水肿，皮层变宽，肾盂黏膜下可见出血，光镜观察，肾小球腔局限性扩大，肾小球毛细血管细胞轻度肿大，集合管中有红细胞和血红蛋白管型，肾曲小管肿胀至坏死病变，间质高度水肿并有淋巴细胞，中性粒细胞浸润，电镜观察，灶性足突融合，灶性基膜增厚，肾小管上皮细胞刷状缘部分或全部消失，小管上皮细胞解离，小管上皮细胞线粒体肿大，嵴突消失，致密小体增加。
(3)毛细血管出血：全身均可有出血点，最多见于腹膜，胸膜，胃肠道，肾，鼻黏膜，肾上腺，皮肤，心内膜，心外膜，肝包膜下及肝汇管区，肠系膜，脾，胰，膀胱，气管，支气管及肺出血。
(4)横纹肌病变：病变以腓肠肌改变最明显，其他如胸大肌，三角肌及背部肌肉等均可出现病变，肉眼观察可以正常或点状出血，光镜下则常见部分肌纤维肿胀，横纹消失，有透明变性及空泡形成;肌纤维间有广泛出血灶，出血灶内及附近有大量单核细胞及中性多核白细胞浸润。
(5)心脏：肉眼观察，心外膜和心内膜有瘀点状出血，心脏往往扩大，部分病例心肌质地较软，切面混浊，失去正常光泽，组织学观察：
①心肌变性和灶性坏死，心肌细胞有明显混浊，肿胀，部分可见局灶性凝固性坏死及肌纤维的溶解;
②心肌间质炎，肌束间有散在的炎症细胞浸润，以大单核细胞为主，夹杂少数中性粒细胞，淋巴细胞;
③间质中的出血和水肿，以心肌间质的出血更为普遍，电镜下心肌线粒体肿胀，变空，嵴突消失，肌纤维模糊，断裂，闰盘消失。
(6)其他组织器官的病变：脾，淋巴结均有网状细胞轻度增生，部分病例的神经系统有脑及脑膜充血，出血，神经细胞变性及炎性浸滑，轻度颈交感神经节炎，肾上腺病变除出血外，多数病例有皮质类脂质减少或消失，皮质，髓质有灶性或弥漫性炎症。
3.晚期后发病
(1)眼后发症：最常见的是葡萄膜炎，多发生于退热后1～34天(平均为17天);表现为虹膜睫状体炎，炎症仅限于葡萄膜前部，或呈全葡萄膜炎，前部为明显的虹膜睫状体炎，后部为弥漫性脉络膜炎，钩体病的早期，钩体侵犯眼组织，但稍后即由眼内消失，因而以后发生的葡萄膜炎可能是超敏反应所致。
(2)神经系统后发症：急症期症状消失后1/2～9个月(多为1～6个月)，出现偏瘫，失语等症状，主要变化是脑底多发性栓塞性动脉炎及由它所引起的脑实质损害，即脑供血不足，梗死，出血，坏死，水肿等病变，发病原理可能是钩体直接损害脑血管，或是超敏反应所致。
预防和管理
钩端螺旋体病的预防和管理需采取综合的措施，这些措施应包括消灭和管理好动物宿主、疫水的管理、消毒和个人防护等方面。
1．消灭动物宿主重点在灭鼠，结合群众性爱国卫生运动大力开展灭鼠工作。可采用磷化锌、普罗米立特或安妥等毒剂，将毒剂与谷粒、瓜菜等混合成饵，投放在鼠类出没的场所。在田间作物成熟前，鼠类的食物较缺，野鼠觅食活动频繁，毒灭鼠效较好。每次毒鼠时间应不少于两个晚上。对其它宿主动物要进行调查，对受感染并排泄病原体的家畜，特别是猪、牛、羊等要给予隔离和治疗，并加强对饲养场所及排泄物的管理。
2．疫水的消毒及管理方面应对流行区的水稻田、池塘、沟溪、积水坑及准备开发的荒地进行调查摸底，因地制宜地结合农田水利建设对疫源地进行改造。在收割谷物前排干稻田中的积水，以减少劳动时接触疫水的机会；并使塘水尽量曝露，利用太阳照射杀灭部份钩端螺旋体；对污染的水源或积水，可用漂白粉或其它有效药物进行喷撒消毒。结合施农药和施肥，用草木灰、石灰氮、生石灰或土农药消灭病原体。
3.个人防护加强卫生宣传，提高群众对钩端螺旋体病的认识，避免与可能受染的污水接触。在进行与疫水接触的劳动时，尽量穿着长袖衣、长裤，并扎好袖口裤口，防止皮肤损破，减少感染机会。劳动中如有皮肤割损受伤时，应立即进行伤口清洁消毒。
4、对确诊的病人或在流行区中疑似患者应集中治疗，注意隔离、消毒，同时作好疫情报告工作，在流行区开展综合的防治措施以控制流行。
